病理生理学肾功能不全

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1、第十六章肾功能不全一、概述1、肾脏的基本功能肾脏的生理功能排泄代谢产物泌尿排酸保碱保持内环境恒定内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢促红细胞生成素1,25-二羟VitD3前列腺素肾素促胃液素甲状旁腺素胰岛素胰高血糖素2、肾脏的特性（1）强大的储备能力（2）肾血流的自我调节（3）功能代偿及代偿性肥大3、定义肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能衰竭4、分类尿毒症急性肾功能衰竭慢

2、性肾功能衰竭1、概念演变史第二节急性肾功能衰竭（ARF）挤压综合征下肾单位肾炎休克肾急性肾小管坏死急性肾功能衰竭一、概述各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。2、概念二、病因和分类肾后性肾性肾前性1、肾前性ARF（1）定义由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）。（2）病因导致有效循环血容量降低或肾血管收缩的因素，见于各型休克早期。2、肾性ARF（1）定义由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性）。（2）病因①肾小球、肾间质与肾血管疾病②急性肾小管坏死（

3、ATN）3、肾后性ARF（1）定义指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。（2）病因泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大结石三、发病机制中心环节：GFR降低有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）（一）肾小球因素肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制发病机制肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾血流量减少（肾缺血）BP80～160mmHgBP<50～70mmHgGFR降低肾血流失去自身调节肾血管收缩肾血流自身调节GFR不变肾血管舒张或收缩肾灌注压下降入球

4、小A收缩GFR↓ARF交感-肾上腺髓质系统（+）CA↑RAAS激活AGTII↑肾内皮细胞受损PGE2↓ET↑肾血管收缩缺血缺氧膜泵功能受损能量生成障碍I/R氧自由基产生损害内皮细胞WEC肿胀管腔变窄肾血管内皮细胞肿胀纤维蛋白原增多血小板聚集红细胞聚集和变形能力降低肾内DIC肾血管内凝血白细胞黏附、嵌顿肾血管堵塞急性肾小球肾炎狼疮性肾炎等肾小球膜受损滤过面积减少GFR↓肾小球病变（一）肾小球因素肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制发病机制肾小管因素（1）肾小管阻塞脱落的细胞、刷状缘或微绒

5、毛；血红蛋白；肌红蛋白等。持续性肾缺血，肾中毒→上皮细胞肿胀（2）原尿回漏缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→间质水肿，压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重（一）肾小球因素肾血流量减少（肾缺血）肾小球病变（二）肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏（三）肾细胞损伤及其机制发病机制(1)肾小管细胞：坏死、凋亡、功能紊乱(2)内皮细胞：肿胀、损伤、功能紊乱(3)系膜细胞：收缩肾小球血管阻力滤过面积、Kf受损细胞类型及其特征机制ATP：导致钠泵失灵、钙超载OFR:脂质过氧化、共价键结合性损伤GSH：细胞

6、抗氧化能力、膜稳定性PLA2：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活主要：细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏中心环节：GFR降低肾缺血或肾毒物肾小球因素肾小管损伤肾小球病变肾血流↓肾小管阻塞原尿回漏肾小球滤过率↓肾小球有效滤过压↓少尿ARF的发病机制四、功能代谢变化少尿型ARF少尿期、多尿期、恢复期非少尿型ARF少尿期（最危险，持续数天或数周）尿变化水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿或无尿低比重尿常固定于1.010-1.020尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿量<400ml/d或<17ml/h尿量＜100m

7、l/d尿变化原因：肾排水↓ADH分泌↑分解代谢↑→内生水↑影响：细胞水肿、稀释性低钠血症甚至心功能不全、肺水肿、脑水肿注意：应严密控制输液速度和输液量水中毒原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；酸中毒→H+-K+交换↑；低血钠→远曲小管泌钾↓；输入库存血或摄入含钾高物影响：心脏传导阻滞、心律失常甚至室颤、心脏停跳高钾血症（ARF患者死亡的最常见原因）死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为因果，形成恶性循环。代谢性酸中毒原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸增多。----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增加

8、。原因：体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高氮质血症多尿期（持续1~2周）肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能低肾小管阻塞解除渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）机制