病理生理学_肾功能不全

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1、1病理生理学病理生理学（Pathophysiology）第十八章肾功能不全（RenalInsufficiency）2人民卫生出版社病理生理学3概述肾的生理功能排泄功能：代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、EPO人民卫生出版社病理生理学4概述肾功能不全（renalinsufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征。人民卫生出版社病理生理学5肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改

2、变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍人民卫生出版社病理生理学6急性肾衰竭Acuterenalfailure慢性肾衰竭Chronicrenalfailure尿毒症Uremia肾衰竭（renalfailure）是肾功能不全的晚期阶段人民卫生出版社病理生理学7突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。（acuterenalfai

3、lure,ARF）急性肾衰竭人民卫生出版社病理生理学8一、病因和分类肾前性病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤尿量减少，尿比重＞1.020，尿钠＜20mmol/L，尿/血肌酐＞40肾性病因：肾实质性疾病特点：等渗尿，比重1.010尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐＜20尿检出现细胞和管型肾后性病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症人民卫生出版社病理生理学9肾前性急性肾衰竭病因人民卫生出版社病理生理学10肾性急性肾衰竭病因（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病（二）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1.肾缺血和再灌注损伤人民卫

4、生出版社病理生理学严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰急性肾小管坏死11急性肾小管坏死2.肾中毒外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、药物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血反应、疟疾→溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解。1.肾缺血和再灌注损伤人民卫生出版社病理生理学12二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学异常是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小

5、管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球滤过系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关人民卫生出版社病理生理学13交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾灌注压降低肾血管收缩内皮细胞血流正常（一）肾血管及血流动力学异常人民卫生出版社病理生理学14肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常人民卫生出版社病理生理学15（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤

6、（necroticlesion）凋亡性损伤（apoptoticlesion）人民卫生出版社病理生理学16细胞损伤的发生机制：（二）肾小管损伤人民卫生出版社病理生理学ATP合成减少和离子泵失灵自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活炎性反应与白细胞浸润17（二）肾小管损伤上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内↑→GFR↓1.肾小管阻塞人民卫生出版社病理生理学18（二）肾小管损伤2.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质

7、→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞人民卫生出版社病理生理学19（二）肾小管损伤人民卫生出版社病理生理学3.管-球反馈机制失调腺苷↑A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续↑入球小动脉收缩GFR↓↓管-球反馈持续激活（三）肾小球滤过系数降低20三、发病过程及功能代谢变化少尿期移行期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症人民卫生