甘露醇规范应用

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1、甘露醇规范应用玉林市第一人民医院重症医学科副主任医师吴先荣甘露醇的药理机制20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163，是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。1、甘露醇的脱水作用：通过渗透性脱水作用，减少脑组织含水量。甘露醇的药理机制甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高，由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇的药理机制2、甘露醇的利尿作用：静注甘露醇约10min产生利尿作用，2～3h达高峰。甘露醇静脉注

2、入机体后，主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。甘露醇利尿作用主要与下列作用有关：（1）甘露醇通过其渗透性脱水作用，可增加血容量，提高肾小球滤过率，产生利尿作用；（2）作用于近曲小管，减少钠的重吸收，促进水的排出而利尿；（3）作用于髓袢升支，抑制氯化钠的重吸收而导致肾髓质间质的溶质减少，间质渗透压下降。（4）加之甘露醇还能促进PGI2的释放，可减少肾素释放，扩张肾血管，增加肾血流量，使肾髓质间质的N

3、a+和尿素随血流进入血循环，进一步减少肾髓质间渗透压。当尿液流经集合管时，水的重吸收明显减少。甘露醇的药理机制3、增加肾血流量 甘露醇能扩张肾血管，提高肾小球滤过率，增加肾血流量，此作用与甘露醇促进PGI2分泌和减少肾素分泌有关。4、甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。甘露醇的药理机制5、甘露醇静脉注入机体后，主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，甘露醇对机体的血糖干扰不大，对患有糖尿病的患者仍可应用。甘露醇对电解质的影响由于甘露醇能抑制醛固酮分

4、泌，而后者又具排钾保钠作用，所以其排钠作用肯定，但其对钾离子代谢的影响尚存异议。大多数文献报道，长期使用或使用不当可导致水、电解质紊乱，酸碱平衡失调。其原因有：（1）老年人脑血管病，特别是脑出血患者，大多有意识障碍，在送治过程中可能长时间未获得任何液体；甘露醇对电解质的影响（2）由于颅内压增高而引起频繁呕吐，可导致大量失水；（3）降低颅内压而常用强烈的高渗性脱水剂、利尿剂，使其体内水分排出体外的同时也丧失大量电解质。故老年人长期大量使用甘露醇必然导致水、电解质紊乱。甘露醇对肾功能的影响甘露醇对肾脏有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，而大剂量使肾脏血管收缩，且

5、大剂量久用可引起肾小管损害及血尿。1、甘露醇具有预防急性肾功能衰竭的作用。急性肾功能衰竭早期，及时应用甘露醇，通过其脱水、利尿及增加肾血流量作用可迅速消除水肿和排出有毒物质，从而防止肾小管萎缩、坏死及改善肾脏缺血等。甘露醇对肾功能的影响2、甘露醇致肾功能损害作用机制可能为：（1）高渗透压对肾小管的损害。甘露醇进入人体后经肾小球滤过,使近球小管管腔内渗透浓度升高,致肾小管细胞内水分外溢，细胞内因脱水、生化代谢障碍而变性以致坏死，细胞内蛋白质及有机成分分解,被动吸收周围水分,引起肾小管细胞肿胀，甚至变性坏死，肾小管梗阻，导致肾功能损害甚至衰竭.甘露醇对肾功能的

6、影响（2）生理性小管-小球反馈机制：远端肾小管（致密斑）是根据抵达该部位小管液的流量和成分的变化而对肾小球滤过率起反馈作用的。小管液中排出的总溶质（电解质和非电解质）或小管液浓度增加，均可能成为该反馈道的传入信号。甘露醇可损害水和电解质溶质的重吸收（以髓袢为主，近端小管次之），从而使得到达远端小管的水和电解质（钠、钾的量）增多，从而刺激远端肾小管的感受器，引起强烈的球反馈，致使小球小动脉收缩，导致肾小球滤过率的下降而发生急性肾衰竭.甘露醇对肾功能的影响（3）甘露醇在肾小管内的高渗透压可使肾血管收缩，肾血流量下降，继发肾小球滤过率下降，最终导致急性肾衰竭。(

7、4)甘露醇作用的不连续或者用药期间入液量不足可能是导致急性肾衰竭的主要原因。从上述原因分析，甘露醇所致肾衰竭主要环节在于肾小球局部高渗，故应在使用时注意血浆渗透压。甘露醇对肾功能的影响20%甘露醇一次性给予125ml可使血浆渗透压提高32.5mOsm/L，给药250ml可提高血浆渗透压65mOsm/L。当血浆渗透压超过330mOsm/L时就可因高渗血症而损伤神经组织和肾功能，而超过375mOsm/L时细胞代谢中断，出现酸中毒甚至引起死亡。甘露醇肾损的防治措施在需要较长疗程甘露醇治疗时，应警惕ARF的发生。（1）甘露醇使用时间不宜过长，一般掌握在应用3～5天

8、左右即应减量。（2）剂量勿过大，每日总量勿超过1000ml。（3）