急性重症心肌炎医学

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1、1急性重症心肌炎的护理2心肌炎可分为：感染性（由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致）。非感染性（过敏、变态反应及理化因素或药物如阿霉素所致的心肌炎等）近年来病毒性心肌炎发病率逐年增多。不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。3定义病毒性心肌炎（viralmyocarditis）是指嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特异间性炎症为主要病变的心肌炎。包括：无症状的心肌局灶性炎症,心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。4急性重症心肌炎是一种危及生命的感染性疾病，常表现为猝死、心律失常、心源性休克、心力衰

2、竭、心包炎等，可累及脑、肾、肝等脏器，急性期死亡率较高（70%--80%），其发生与急性广泛性严重心肌损伤有关，甚至引起全心脏壁通透性坏死。因病情凶险、预后差，亦有人称之为暴发性心肌炎。病因及发病机制嗜心肌性病毒（30余种）：柯萨奇B组病毒30-50%、孤儿病毒、脊髓灰质炎病毒等。患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。病毒直接作用对心脏的损害T细胞介导的免疫作用：心肌损害和微血管损伤（损伤心脏结构和功能）临床诊断标准---1999年制订急慢性心功不全、心源性休克或心脑综合征

3、心脏扩大（胸片或超声心动图检查具有表现之一）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右或左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。CK-MB升高或肌钙蛋白T或肌钙蛋白I阳性。病原学诊断标准确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起：分离到病毒、用病毒核酸探针查到病毒核酸、

4、特异性病毒抗体阳性。参考依据:有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起：自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上；病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；用病毒核酸探针自患儿血液中查到病毒核酸。病原学诊断标准病毒性心肌炎分期急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年之内；迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上；慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上小儿重症病毒性心肌炎病毒

5、性心肌炎分型小儿重症病毒性心肌炎轻型中型重型轻型病理镜下要找几个视野方能发现病灶，心肌间质的炎细胞浸润，且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重，心肌纤维变性坏死少见。症状以乏力为主，其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神食欲不振等。体征面苍、口周青、心尖部S1低钝或减弱（为心肌收缩力减低的重要征象）、心脏无明显增大，可闻及轻度柔和吹风样SM，有时有期前收缩；或有心动过速，顽固的心动过速经药物治疗难以奏效者为诊断心肌炎有价值的指征。中型病理多数呈灶性心肌炎，心肌间质炎细胞浸润，内膜下心肌病变较心肌中带和外

6、带重，可见心肌纤维变性坏死。症状起病急，乏力突出，年长儿常诉心前区痛，可伴恶心、呕吐，多数有充血性心衰。体征心率快或慢，或心律不齐；烦躁、口周青、手足凉、出冷汗；心脏可稍大，心音钝、心尖部吹风样收缩期杂音，可有奔马律和/或各种心律失常；血压低、脉压差低、肝增大，肺部可有罗音。重型病理病变广泛而严重，多呈弥漫性心肌炎，心肌纤维变性坏死。症状呈爆发型，起病1~2日内出现心功能不全或突发心源性休克。极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区痛或压迫感，有的呼吸困难、大汗淋漓、皮肤湿冷；小婴儿则拒食、阵阵烦躁、软弱无力、手

7、足凉、呼吸困难。体征面苍、唇绀、四肢凉、指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不出；心音钝、心尖部S1几乎听不到，可出现SM、奔马律、心动过速或过缓、或严重心律失常；肺部有罗音，肝常迅速增大，可出现急性左心衰、肺水肿。14重型病毒性心肌炎的临床类型分型猝死型（爆发型）心源性休克型急性心力衰竭型反复阿斯发作型15临床表现1、病毒感染症状：约半数病人发病前1-3周出现感冒症状或消化道症状。病毒性心肌炎病人可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常、心功能障碍，甚至室颤、猝死等。猝死型（爆发型）多在起病后24h内突

8、然出现意识丧失而死亡，多在未得到明确诊断前死亡，有的患者全身感染症状不明显，常在活动时突然发生猝死。小于1岁者临床多诊断为婴儿猝死综合症，大于1岁者诊断为心脏性猝死，而诊为VM者均为死后的病理诊断。病理为弥漫性心肌炎改变，或广泛的心肌坏死，或心肌传导系统的充血水肿而心肌纤维和间质无明显改变，有些甚至传导系统仅有轻度的充血水肿。心源性休克型休克：躁动不安，心动过速或过缓，脉搏弱而无力，面色苍白，肢体湿冷，发花，四肢