去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用实验地研究

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1、中文摘要去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究硕士研究生：黄文俊导师：陈文慧教授(云南中医学院，昆明650500)目的：探讨实验性大鼠早期脂肪肝模型与血管性血友病因子(vWF)的关系，从肝窦内皮细胞(HSEC)损伤角度探讨早期脂肪肝发病机制；探讨去脂软肝方对大鼠早期脂肪肝肝内脂质代谢作用机制并阐明去脂软肝方在早期脂肪肝治疗中的作用机制。方法：1．大鼠脂肪肝模型制备：84只SD雄性大鼠，体重100±109，通过SPSS软件包编程产生三组随机数字，将实验鼠随机分为3组，正常组24只，模型组30只，去脂软肝方组30只，除正常组给予普通饲料外

2、，其余各组予高脂饲料(88％普通饲料+10％猪油+2％胆固醇)，参照钟岚等在高脂血症性脂肪性肝炎模型的建立中采用的高脂饲料配比方法，实验各组自由饮自来水，喂养12周，分别于4、8、12周末时剖杀一批取材。2．干预治疗：自造模之日起，工F常组和模型组大鼠予生理盐水灌胃(1ml／2009体重，每日)，去脂软肝方组用药按临床等效量换算，予去脂软肝方(三七、山楂、菊花、白术、青皮、莪术等七味中药)药液灌胃(1ml／2009体重，每同)。3．指标检测：造模4周、8周、12周后，分别取大鼠血样及肝组织标本，测定大鼠体重、肝脏湿重：计算(肝重／体重)比值指数。病理组织切

3、片用苏木精．伊红(HE)染色，观察肝脏脂肪变性情况。测定大鼠血清肝功能【丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)】、血脂【总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)】、肝脂【总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)】、血浆血小板聚集率及血管性血友病因子(vWF)。结果：去脂软肝方对商脂诱导犬鼠脂肪肝I『IL管性jfIL友嬲冈了作用的实验研究1、大鼠体重与肝湿重：第4周术，与正常组比较，模型组大鼠体重、肝湿重增加，差异无统计学意义(p>O．05)，与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重、肝湿重降低，差异无统计学意义(p>O．05)；第8周与『F常组比较，模型

4、组大鼠体重、肝湿重明显增加，差异无统计学意义(p>O．05)，与模型组比较，去脂软肝方组大鼠体重、肝湿重降低，差异无统计学意义(矽>O．05)；第12周末，与正常组比较，模型组大鼠体重增加(444．23+11．92VS405．41+47．36，p

5、．33，P<0．0001)。2、大鼠肝功能：第4周末、第8周末与正常组比较，模型组大鼠肝功能改变不明显，差异无统计学意义(p>0．05)；第12周末大鼠血清ALT，模型组比正常组增高(58．00+3．70VS31．89+1．54，P<0．0001)，去脂软肝方组比模型组降低(44．384-0．81VS58．00士3．70，P<0．0001)，AST第12周术模型组比正常组增高(218．50士45．82VS177．474-21．16，p=0．007)，去脂软肝方组比模型组降低(222．40+8．64VS239．66士36．03．p=0．025)。3、大鼠血脂

6、、肝脂：血清TC，4周末模型组比正常组增加(3．38士0．36VS2．80-土0．37，p=0．044)，去脂软肝方组与模型组比较，差异无统计学意义(p>0．05)：8周末去脂肪肝方组比模型组降低(2．61+0．17VS3．224-0．25，P=0．03)：12周术模型组比正常组增加(3．56土0．58VS2．93士0．44，P=0．026)，去脂软肝方组比模型组降低(2．89+0．40VS3．56-{-0．58，P=0．015)。血清TG，第4周末模型组比正常组增加(3．01+I．76VS1．91+0．78，P=0．05)；12周木模型组比正常组增加(4

7、．83+1．35VS3．164-0．63，P=0．007)，去脂软肝方组比模型组降低(3．224-0．79VS4．834-1．35，P=0．015)。肝脏TC，第8周模型组比正常组增加(6．60+0．53VS5．35+0．38，P=0．006)，去脂软肝方组比模型组降低(5．86+0．28VS6．60+0．53，P=0．025)；第12周模型组比正常组增加(6．32+0．84VS5．134-0．73，P=0．015)，去脂软肝方组较模型组降低(5．33士0．86VS6．32+0．84，P=0．017)。肝脏TG，第8周术模型组较正常组增加(3．884-0．

8、82VS2．68+0．25，P=0．05)；12周术模型组较『F常