创伤性脑损伤继发性损伤机制研究进展

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1、创伤性脑损伤继发性损伤机制研究进展刘瑞宁金晓晴赵剡武汉大学中南医院急救中心关键词：创伤性脑损伤;祌经炎症;脑水肿;血脑屏障;脑血管自动调节;作者简介：赵剡，E-mail:doctoryanzheio@163.com收稿日期：2017-09-02ResearchprogressofsecondaryinjurymechanismintraumaticbraininjuryAbstract：Traumaticbraininjury(TBT)isoneoftheleadingcausesoftraumaticdeathanddisabilityinyoungadults，s

2、eriouslyaffectingpublichealth.Withthedevelopmentofsociety,theincidenceofTBIgraduallyincreased，anditsepidemiologyhasalsochanged.Althoughdifferentmechanismsofinjuryleadtotheheterogeneityofprimaryinjury,thesecondaryinjuryhasthesamemechanism,roughlydividedintothreephases:nervedeathcausedbye

3、nergymetabolismdysfunction,neuroinflammationdevelopmentandfurtherleadingtobrainedema,vasculardamageandblood-brainbarrier(BBB)damage.Duetotheinabilitytointerferewithprimaryinjury,clinicaltreatmentofTBIfocusmoreonthetreatmentofsecondarybraininjury.Therefore,thisreviewsummarizesthemainmech

4、anismofsecondarybraininjury,andexpectstoimprovetheefficacyandprognosisofTBI.Keyword：traumaticbraininjury;neuroinflammation;brainedema;blood-brainbarrier;cerebralautoregulation;Received：2017-09-02创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是严重影响公众健康和社会经济的全球性问题，其致死率和致残率居高不下，己成为一个全球性的严重的公共卫生问题。据估计，在美国

5、每年有大约5.2万人死于TBI,约有53万致残者。在发达国家，TBI患者的平均年龄在增长，并且跌倒己经超越交通事故，成为TB1的主耍原因［1-2］。尽管流行病学趋势发生了变化，但TB1相关的病死率和致残率却并无变化。不同脑创伤患者受伤机制和方式不同，造成的这种瞬时损伤是不可逆的，并iL由于很多是由于交通事故造成的，难以进行预测和预防。但是,几乎所有的损伤会导致引发相似的继发性损伤，通过对其病理生理机制的研究，可能有助于寻找到治疗脑创伤患者的共同靶点，为脑创伤患者提供更好的治疗。TBI的继发性损伤的这些变化具有时间相关性，其病理生理过程可分为3大阶段,但它们却又相互重叠

6、。早期阶段通常发生在24h以内，主要是由于脑血流减少引发的缺血级联反应，引发钙超载、线粒体功能障碍等一系列能量代谢障碍，进而导致细胞死亡［3-4］;屮期阶段是脑创伤后几天N，主要是由于神经炎症的发生，放大的神经炎症进一步异致血管损伤和血脑屏障破坏，引发脑水肿的形成［4-5］;最后阶段发生在儿周内甚至儿个月，导致TBI患者的不良神经结局和关，如惊厥和癫痫发作(post-traumaticepilepsy,PTE)等，血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)功能障碍及通透性增加起着重要作用，其中构成血脑屏障的血管内皮细胞及血管损伤处于核心地位。由于大量的研

7、究集屮在屮期与最后阶段，神经炎症、脑水肿形成及血脑屏障的血管破坏在TB1中发挥重要作用，本文将重点对这三者的病理生理机制做一综述。1创伤性脑损伤的两大阶段脑创伤有两个临床阶段:原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是由于外力直接打击或者是由于加速、减速，或旋转作用导致的组织变形或破坏，异致脑组织和细胞功能障碍。尽管我们可以通过一些保护性的预防措施来避免脑创伤，但原发性损伤一旦发生，这种瞬时损伤是不可逆的M。继发性损伤发生于原发性损伤后几个小时或几天所引起的祌经化学、代谢与细胞、分子等一系列病理生理改变［7-8］。继发性损伤在TBT后几个小时或几天内发生，