颅脑损伤后继发性脑损伤的防治

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1、颅脑损伤后继发性脑损伤相关问题蚌埠市第三人民医院ICU颅脑创伤颅脑创伤严重威胁人民生命安全，重型颅脑损伤患者在我们ICU较为多见。因脑外伤死亡的病人中很大比例死于伤后数天至数周，约有40%患者住院后继续恶化。除了在受伤时刻所造成的损害，伤害事件发生后的数分钟至数天可发生继发性脑损伤。SauaiaA,MooreFA,MooreEE,etal.Epidemiologyoftraumadeaths:Areassessment.TheJournalofTrauma38(2):185–93.继发性脑损伤颅脑损伤后继发性脑损伤目前是世界性的难题，是对神经系统的二次打击，可显著恶化原发性损伤造成的损害，

2、病情突然加重，死亡率高。主要包括：弥漫性脑肿胀、脑梗塞、迟发性颅内血肿、脑疝。MorleyEJ,ZehtabchiS.Mannitolfortraumaticbraininjury:Searchingfortheevidence.AnnalsofEmergencyMedicine52(3):298–300.CONTENT弥漫性脑肿胀脑梗塞迟发性颅内血肿脑疝弥漫性脑肿胀脑组织含水量的绝对增加引起的脑容量的增加血管源性水肿是由于BBB内皮连接障碍造成的血管渗漏，血管源性水肿常常与脑挫伤或颅内血肿有关，最终解决脑水肿是将水肿液重吸收进入血管。细胞毒性水肿是由于膜泵衰竭造成的一种细胞内的过程，膜泵

3、活性取决于足够的脑血流，足够的底物和氧输送；细胞毒性水肿常见于颅脑损伤后，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧相关。颅内压（ICP）增加是创伤性脑肿胀、水肿形成的结果.弥漫性脑肿胀防治措施A，保持呼吸道通畅。B，保持头高脚低位﹙20°~30°﹚。C，必要时气管插管或早期行气管切开术。D，充分给氧,使PaO2维持在90~100mmHg;若采用控制性通气,则PaCO2维持30~35mmHg为宜。E，维持正常的血压保持脑灌注。脑灌注压（CPP）脑灌注压（CPP）平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）平均动脉压（MAP）=2/3舒张压+1/3脉压差CPP=MAP–ICP脑血流量与脑灌注压（CPP）成正比，

4、因此，ICP增加（或MAP下降），CPP就下降。脑灌注压（CPP）当CPP低于70毫米汞柱时，大脑可能产生缺血。缺血和水肿，将引发各种继发性的损伤机制（兴奋性神经递质的释放，细胞内钙内流，自由基，和细胞因子）导致细胞的进一步损害，进一步水肿，进一步增加ICP.重型颅脑损伤脑灌注压1．脑灌注压应维持在70nvnHg以上，以70—80mmHg为最理想。2．脑损伤后脑血流量普遍下降，伤区、血肿邻近部位下降更明显。3．脑CPP降低者约占病例的40％，原因：①血肿压迫；②昏迷病人脑代谢率降低；③脑血管痉挛、CPP下降使脑功能障碍。4．预后与cpp相关联：重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，C

5、PP下降10mmHg，死亡率上升20％，当cpp＜60mmHg死亡率升至95％。5．可采用扩容和提升血压的方法，维持CPP在70mmHg以上。过度通气在重型脑外伤早期处理中应用1．在重型颅脑损伤最初24小时以及ICP不增高状况下，不采用过度通气疗法。2．ICP增高，采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时，短暂的过度换气可能有益。过度换气动脉的PaCO2在25至30毫米汞柱可促进脑血管收缩和随之减少CBF而暂时降低ICP。3．长时程过度通气疗法，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。颅内压（ICP）增加的治疗A渗透性利尿剂B巴比妥药物治疗C大剂量糖皮质激素D控制体温E癫痫

6、发作，苯二氮卓类药物治疗F保守措施无效，紧急开颅减压手术颅内高压治疗方法的选择一线治疗：1．早期一线治疗，包括控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP＞70mmHg2．ICP监护，并作脑室csf引流。3．应用甘露醇。4．排除外伤性颅内占位病变。二线治疗：一线治疗不能控制ICP增高，可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO2＜30mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。颅内高压治疗阈值1．研究发现ICP20mmHg作为ICP增高的界限，是判断颅脑损伤病人预后的理想阈值，也有定为25mmHg者。当Ic

7、p高达20—25mmHg，应予降压处理。2．与脑疝形成最相关的因素是ICP的绝对值，该值在各个病人及在整个治疗过程中是不同的。渗透性利尿剂——甘露醇1、甘露醇为高渗透压性脱水剂，静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，维持4-6小时。2、静注后，主要分布在细胞外液。对血糖干扰不大。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑组织及脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，3%在肝脏内转化为糖元，97%经