医学课件发热 病理学与病理生理学

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1、Fever发热1体温升高（elevatedtemprature)体温升高生理性病理性发热（fever）体温＝调定点过热（hyperthermia）体温>调定点2发热的概念由于致热原的作用使体温调定点(setpoint)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。3发热感染性发热：各种病原体非感染性发热：Ag-Ab类固醇尿酸结晶发热的原因4感染性发热：各种病原体细菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌分支杆菌病毒支原体立克次体螺旋体真菌寄生虫发热的原因5无菌性坏死组织的吸收机械理化因素损害：大手术血管闭塞溶血肿瘤

2、Ag-Ab：风湿热、结缔组织病其它：类固醇、尿酸结晶发热的原因非感染性发热6内生致热原（endogenouspyrogen）已被确认的IL-1(interleukin-1)TNF(tumornecrosisfactor)IFN(interferon)IL-6(interleukin-6)可能起作用的巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1）IL-2IL-8睫状神经营养因子（CNTF）内皮素7发热中枢调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO依据：直接注入脑室能引起动物发热其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或

3、被促进其生成的药物增强发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多8发热中枢调节介质负调节介质（内生致冷原）AVPα-MSH：最强脂皮质蛋白－19热限（hyperthermicceiling）机制：体温正调节受限和负调节加强假说10发热的时相体温上升期产热>散热高温持续期产热＝散热几小时－数天体温下降期产热<散热调定点上移调定点恢复正常11发热时的代谢变化糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少脂肪代谢：分解加强蛋白质代谢：易出现负氮平衡水盐代谢

4、：水钠潴留或脱水维生素代谢：消耗增多12发热时机体功能改变中枢神经系统兴奋性增高小儿易引起热惊厥有的患者处于抑制状态循环系统HR增快血压：寒战期轻度上升高峰期和退热期轻度下降13发热时机体功能改变呼吸系统呼吸加深加快消化系统消化液分泌减少消化酶在高温环境中活性降低食欲减退口腔异味，腹胀、便秘14发热时机体功能改变防御功能免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。发热疗法可用于肿瘤的综合治疗急性期反应（acutephaseresponse）——机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。AP、W

5、PC增多，血清铜升高，铁、锌下降。15发热临床意义与处理原则处理原则1.治疗原发病。2.一般发热不必急于解热一般处理必须及时解热的病例解热措施1.药物2.物理降温16