第二讲_肥胖症课件

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1、第二讲肥胖症及其药物治疗与预防主要内容第一节、肥胖症的定义、分类与判定标准；第二节、肥胖症的病因研究；第三节、肥胖症的危害；第四节、肥胖症的药物治疗；第五节、肥胖症的预防。第一节肥胖症的定义1985年，美国国立卫生研究院（NIH）的专家委员会才达成一致意见，认为“已有大量证据表明：肥胖对健康和长寿具有不良作用，其定义为机体以脂肪的形式贮存过多的能量。”1997年，世界卫生组织（WHO）也将肥胖明确宣布为一种疾病，把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响健康和正常生活状态”。一概念肥胖（Obesity）：（1）指人体因各种原因引起的脂肪成分过多,显著超过

2、正常人的一般平均量时称为肥胖；（2）体重超过标准体重20％；（3）根据（WHO）标准，体重质量指数BMI〔体重(㎏)/身高(㎡)〕：男性＞27女性＞25为肥胖；任何年龄均可发生肥胖中年人多见，且女性多于男性肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩；世界卫生组织(WHO)(1998）BMI标准及相关疾病的危险分类BMI(kg/m2)危险度低体重<18.5低(其它疾病危险)增加正常体重18.5–24.9平均水平超重>=25.0肥胖前期25.0–29.9增加1度肥胖30.0–34.9中度增加2度肥胖35.0–39.9严重增加3度肥胖>=4

3、0极为严重增加亚洲成人BMI标准及相关疾病的危险分类BMI(kg/m2)危险度低体重<18.5低(但其它疾病危险)增加正常体重18.5–22.9平均水平超重>=23肥胖前期23.0–24.9增加1度肥胖25.0–29.9中度增加2度肥胖>=30严重增加二、肥胖症的分类体质性肥胖：幼年起病，家族史，肥胖呈全单纯性肥胖身分布，对INS不敏感。获得性肥胖：成年发病，四肢胖，饮食控制继发性肥胖：内分泌紊乱、代谢障碍1，单纯性肥胖：无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯性肥胖，一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、内分泌、饮食、运动等因素相关产生肥胖的基本生理病理

4、机制为能量代谢不平衡，即摄入热量大于人体消耗的热量，脂肪合成增加是肥胖症的物质基础。单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上，一般说的肥胖均指此类肥胖。2，继发性肥胖：它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引起的，肥胖只是这些疾病的重要症状与体征之一，还有其他临床表现，属于病理性肥胖，按病因主要有：a,神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合症、垂体前叶功能减退症、垂体瘤、更年期综合症;b,药源性肥胖：雌激素、避孕药c,其他原因肥胖等。三肥胖的判定标准1，成人肥胖的判定标准用于评价身体肥胖程度的指标包括身高、体重、体重指数（BMI）、标准体重表及计算标准体重的公式。

5、适合亚洲国家的计算标准体重的经验公式：标准体重（kg）=身高（cm）-100BMI：男性＞27女性＞25为肥胖2，小儿肥胖的判定标准我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了解和检测小儿体重增长的情况，可按以下公式粗略估计同龄小儿的标准体重。1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.77~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.42~12岁体重(kg)=年龄*2(kg)+8(kg)当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20%为肥胖；超过20%～30%为轻度肥胖；超过30%～50%为中度肥胖；超过75%为重度肥胖。

6、第二节，肥胖的病因研究一，肥胖的遗传因素二，肥胖的环境因素一，肥胖的遗传因素1，遗传与体重指数5岁前超胖的幼儿父母正常父母肥胖5岁前超胖的幼儿肥胖P=8%肥胖P=40%如果肥胖的父母发现子女在15岁时未发胖，可以松一口气，因为日后他们肥胖P=15%；如果正常的父母发现子女在15岁时发胖，则要控制孩子饮食，因为日后他们肥胖P=64%；2，遗传与局部脂肪分布:研究表明，肩胛下皮褶厚度的遗传度为77％，三头肌皮褶厚度的遗传度为29%3，瘦素与瘦素受体瘦素(leptin，1958，Hervey)是肥胖基因编码的一种脂肪源性肽类激素,以游离型和结合型两种形式存在于

7、血循环中,仅游离瘦素有生物学活性,在调节能量平衡和正常生殖功能中起重要作用,可溶性瘦素受体(sOB-R)是决定游离瘦素水平的主要结合蛋白。瘦素与其受体(leptinreceptor,orOBR)结合进而减少体脂,控制体重和调节机体能量代谢。运动训练可影响obmRNA表达和血Leptin浓度。瘦素对体内脂肪的调节：a，抑制食欲，减少能量摄入：饱食因子b，促进能量消耗c，抑制脂肪合成二，肥胖的环境因素1，饮酒2，吸烟3，饮食4，运动不足二，肥胖的环境因素5，教育水平与社会经济地位：发达国家低收入肥胖症多，发展中国家反之6，生活方式7，地理环境：亚热带少，寒带

8、多8，心理：好静不好动者多第三节，肥胖症的危害一、肥胖与寿命的关系二、肥胖对心脏