第三章 病例分析——休克

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1、第三章　病例分析——休克　休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。　　病理生理　　1.微循环改变　　2.代谢变化　　（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。　　（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。　　（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。　　（4）线粒体功能障碍，细胞

2、呼吸功能、代谢功能严重受损。　　3.内脏器官的继发性损害　　（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。　　（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。　　（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。　　（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。　　（6）肝：缺血、

3、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。　　　　临床表现分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常或发凉100次/分一下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小正常正常20%以下（800ml以下）休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100～120次/分收缩压为90～70mmHg脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓尿少20%～40%（800～1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端

4、更明显）速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上（1600ml以上）　　　　特殊监测　　1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa（20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。　　2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。若低于正常值，提示血容量不足；若高于正

5、常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。　　3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。单位体表面积的CO称CI，正常值为2.5～3.5L/（min·m2）.休克时,CO值可有不同程度的降低。　　4.动脉血气分析：PaO2正常值80～100mmHg，PaCO2正常值36～44mmHg。　　5.动脉血乳酸盐测定：正常值1～1.5mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。　　　　治疗原则　　1.一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉

6、通路，早期吸氧，维持体温等。　　2.补充血容量　　3.积极处理原发病　　4.纠正酸碱平衡失调　　5.血管活性药物的应用：常用药物有①多巴胺；②多巴酚丁胺；③去甲肾上腺素。主要的强心药是强心甙，如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上，不宜单独使用。　　6.治疗DIC。　　7.适当应用糖皮质激素。　　　　题例　　病例：　　病历摘要：患者，男性，65岁，退休工人，因胸痛、胸闷、气短8小时来诊。　　患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、胸闷、气短，同时伴有乏力、全身大汗、心悸，持续1小时余不缓解，就诊外院急诊科，

7、考虑：急性上呼吸道感染，予以抗感染治疗（具体不详），症状未改善。一小时前上述症状再次加重，伴有全身大汗、头晕、四肢厥冷，故来我院急诊科。　　既往史：诊断高血压10年，平时不规律服用复方降压片，最高血压180／110mmHg，未规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史：吸烟20支/天，30年，否认药物过敏史。家族史：父亲60岁猝死，病因不详。　　查体：T35.8℃，P116次／分，R22次／分，BP80／50mmHg。痛苦面容，反应稍差，皮肤巩膜无黄染，脉搏细速，颈静脉充盈，双肺少量细湿啰音，心界无明显扩大，心音低钝，双下肢无水肿。　　辅助检查：

8、心电图提示：窦性心动过速，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高0.2～0.4mV，I、aVL、ST段下移0.05～0.2mV。　　分析步骤：　　1.诊断和诊断依据：　　初步诊断：冠状动脉性心