hie发生发展及影像诊断

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1、缺氧缺血性脑损伤（HypoxicIschemicInjury,HII）RadiologyDepart.Pku.1st.Hosp.ZHANGYu-dong2010-10-22缺氧缺血性脑损伤（HypoxicIschemicInjury,HII）是导致死亡和重度神经性瘫痪的主要原因。影像学检查在诊断和治疗HII中有重要作用，有助于指导急性期的处理和提供远期预后的信息。正确诊断HII要求影像医师熟悉HII在各个时期的影像表现。脑的成熟度、持续时间、和损伤的严重程度及类型都会影响到HII的影像征象。损伤类型：窒息性：HIE栓塞

2、性:CVDrelated-injury中毒性:CO中毒及其他代谢障碍性疾病（MELLAS）严重的缺氧缺血(包括早产儿和新生儿)最早的损伤位于深部灰质，而周围的损伤更多见与较大的年龄组。次深部的损伤可导致早产儿的脑室内出血和脑室外白质损伤，及旁矢状面的分水岭区梗死。出生后，严重的弥漫性灰质损伤累及相关的外周皮层和由后循环供血的结构。由于传统的影像学检查对急性期的表现不敏感，而DWI及MRS有助于早期诊断HII，新的神经保护策略重点在于尽可能减少缺氧缺血性脑损伤的范围。因此早期诊断对于HII预后和治疗具有重要意义概述HII

3、是一种灾难性疾病,常常会导致儿童的死亡和长期的神经性瘫痪。HII的治疗包括大量的支持性护理，但这对阻止损伤的发展没有任何作用。新的神经保护策略目的是限制缺氧缺血性脑损害的程度正在研究中。许多治疗方法，包括低温和兴奋拮抗剂要求在发病6小时内使用方有效，这使得早期诊断非常重要。神经系统成像包括US、CT和MRI的HII患者的检查中有重要作用。随着越来越多的有效治疗方法的采用，MRI在HII在早期诊断中起着重要作用。此为，亚急性节段的影像学检查可以提供评估损伤的严重程度和范围的由于信息，这有助于评估远期的预后。HII的影像表

4、现是多变的，受多种因素影响，包括脑的成熟度、损伤的持续时间和严重程度，及影像检查的类型及时间。早期的影像表现不明显而常常被忽略。因此，熟悉各种形式的损伤表现并重点注意可疑的HII。无论何种原因导致的损伤，共同的病理过程是脑缺血和缺氧。一般来说，婴儿和儿童的HII主要是窒息导致脑缺氧。而持续缺氧、心肌缺血可导致心输出量减少最终造成脑缺血。因此，窒息性脑损伤是缺氧的后果。实际上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成损伤的，除非缺氧时间较长。另一方面，成人的缺血主要是心脏疾病和脑血管疾病引起，这都会因为血流减少而继发脑的缺氧。

5、HII的病理过程和影响因素窒息缺氧心输出量减少HII调控机制不发生损伤轻中度重度HII并不同时影响全部的脑结构。某些结构的脑组织要较其它部位的脑组织损伤发生的早，称为选择易损性。损伤方式反映了兴奋性神经反射弧的功能丧失。选择性神经死亡与一系列复杂的有害的生化反应有关。缺血缺氧导致ATP减少，细胞内乳酸聚集，最终损害细胞膜功能。突触前的细胞膜去极化导致大量兴奋性神经介质的释放，特别是谷氨酸，在未成熟的大脑，谷氨酸优先与NMDA受体结合,引起钙离子通道开放，N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的激活使得大量钙离子流入神经

6、后突触，触发了一系列的细胞溶解反应，包括细胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的释放。线粒体损伤造成ATP产生减少，最终导致细胞能量的减少。严重的能量减少造成迅速的细胞死亡。如果损伤的程度较轻，神经元可以在损伤后存活一定时间，及延迟死亡又称之为凋亡。凋亡在不成熟脑组织的损伤中扮演着主要角色。细胞凋亡在HII中扮演一定角色。Hypoxia-ischemiaCellularenergydepletionInhibitionofATPdependentGLUreuptakeCa2+influxintopostsynapticcells

7、AnaerobicglycolysisandlactateaccumulationPresynapticmembranedepolarizationFreeradicalformationMitochondrialinjuryGLUreleaseandactivationofNMDACa2+channelsseveremildnecrosisapoptosis从这个模式图中我们可得出以下结论：a.在大脑中，谷氨酸或其它兴奋性介质受体高度集中的区域（主要位于灰质）更易于发生缺氧缺血所致的兴奋性中毒；b.在氧耗量高的脑部区

8、域会更快更早的发生缺氧缺血性损伤；c.迟发性脑损伤与细胞凋亡有关。d.这些因素有助于解释在HII患者上观察到的相对特异性的损伤改变。e.在任一患者，脑部易于发生缺氧损伤的区域主要由脑的成熟度决定，而后者又与患者年龄和妊娠时间有关。这是HII的影像表现在围产期新生儿（出生后一个月内）和成人甚至较大婴儿不同的原因。因此，在解释可疑HI