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时间:2020-03-13
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1、HIE影像学表现与临床定义HIE-HypoxicIschemicEncephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病1临床对影像的需求影像表现-----临床定义-----临床决策----预后目的:探讨用影像手段解决HIE(急性期、进展期、恢复期、后遗期)的精确临床定义。2定义:由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,称之为缺氧缺血性脑病,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。新生儿缺氧缺血性脑病(HypoxicIschemicEncephalopathy,HIE)目前我国HIE发病率为0.9%.病因:围产期窒息、早产儿3发病机制脑血流
2、改变血流重新分布:大脑半球-灰质-皮质。脑组织生化代谢改变缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。脑缺氧-兴奋性氨基酸(如谷氨酸、天冬氨酸)浓度增高。神经病理学改变缺氧缺血区坏死、出血。白质病变:白质脂类沉着、星形细胞反应性增生、脑室周围白质营养不良,后者发展为囊性改变。4临床表现轻度:出生24小时内症状最明显,常呈现淡漠与激惹交替,或过度兴奋,有自发或刺激引起的肌阵挛,颅神经检查正常,反射正常,瞳孔扩大,心率增快,无惊厥,脑电图正常,3~5天后症状减轻或消失,很少留有神经系统后遗症。中度:24~72小时症状最明显,意识淡漠
3、,嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓,脑电图呈低电压、惊厥活动,1~2周后可逐渐恢复,但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。重度:初生至72小时症状最明显,昏迷,深浅反射及新生儿反射均消失,肌张力低下,瞳孔固定无反应,有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停,常呈现去大脑状态,脑电图呈现爆发抑制波形,死亡率高,幸存者每留有神经系统后遗症。5预后轻者经过治疗和恢复正常。重者可造成不同程度的脑瘫,低智、生长发育落后、癫痫等,严重威胁着小儿的健康和生命,也给社会家庭造成了很大的负担。及时、准确6诊断本症病史和临床表现常无特异性,
4、易与新生儿期其他疾病的症状相混淆,临床与尸检诊断亦可相距甚远。运用影像学技术,可提高临床诊断的准确率。7HIE影像学检查方法头颅B超是新生儿HIE诊断的首选方法CT对于颅脑早期出血诊断敏感MRI是B超及CT的重要补充,尤其对轻度HIE评判价值更大,有重要的潜力。8超声检查具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点;彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数,对诊断和判断预后有一定帮助。9头颅B超新生儿及小婴儿由于前囟未闭,可行超声检查。对室管膜下出血及脑室内出血敏感不足:对轻度缺血改变不敏感。10CT检查对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值.早
5、期不敏感,尤其对早产儿因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度11CT表现早期不敏感,因为未髓鞘化的白质显示普遍性低密度稍后病变区囊变,则CT显示类圆形边界清楚的更低密度灶室管膜下出血一周内显示高密度,以后变成等密度,难以显示。脑室内出血注意三角区液液面。一周后脑积水是预后不佳的表现12CT急性期表现13CT表现-急性期CTCT脑室内出血、蛛网膜下腔出血14MRI检查有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区,丘脑、基底节梗死等的诊断。是HIE的最佳影像学检查方法。15MRI表现急性期多表现为脑水肿、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室内及皮层下出血或脑白质损害
6、。脑水肿多见于额、顶、枕叶内;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈高信号;灰质变薄,灰白质分界模糊或消失;脑沟、脑裂和脑室狭窄。出血(以T1WI表现为主)T1WI表现为皮层及皮层下白质沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号,T2WI呈低信号;额叶深部白质相当于侧脑室前角的前外侧,可见两侧对称的点状稍高信号;沿两侧侧脑室壁边缘的条带状高信号;基底节及丘脑病变:表现为斑片状高信号;严重者,两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号,内囊后肢正常髓鞘化受到阻碍,正常的高信号消失而呈低信号;脑室及脑外间隙:脑室内出血、蛛网膜下腔出血。16MRI表现-急性期脑水肿T1WIT
7、2WI17MRI表现-急性期T1WIT2WIT1WIT2WI皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或先条状异常信号18MRI表现-急性期T1WIT2WIT1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号19MRI表现-急性期两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号T1WIT1WI20MRI表现恢复期和后遗期多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔或空洞形成。脑组织软化及胶质增生表现为皮质下白质内的小囊状区,T1WI呈稍低信号或低信号,T2WI高信号,FLAIR呈低信号脑萎缩脑白质容积减少脑沟、脑裂和脑室增宽脑梗死梗死区呈长T1长T2信号改变21MRI表现-恢复期脑组织软化及
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