不典型心肌梗死的心电图分析

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1、不典型心肌梗死的心电图分析侯燕(鄂尔多斯市中心医院功能科内蒙古鄂尔多斯017000)【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)2-0054-02【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床特征及诊断方法。方法对我院2006年10月〜2009年3只39例AMI患者的临床资料进行综合分析。结果39例不典型急性心肌梗死患者只有临床症状，但心电图检查无病理性改变或病理性改变小明显。无Q波、无明显ST段抬高者13例；仅有ST-T变化、无Q波9例；梗死型CT波形成，ST段呈弓背向上;T波倒置7例；延缓出现梗死Q波5例，前间壁1例，后

2、壁1例，下壁1例，室性心动过速2例。结论不典型心肌梗死的发病率有增高趋势。但在急性心肌梗死患者中，约有40%的心电图变化不典型,即指没有病理性CT波，或心电图改变不典型者，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。因此对原因不明的上腹部疼痛、胸闷、突发心力衰竭，休克、晕厥等症状者，应及时进行辅助检查和心电图动态观察，进一步明确诊断，防止心肌梗死的发生。【关键词】不典型心肌梗死临床表现动态心电图观察急性心肌梗死(AMI)是由持久远而严重的心肌缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的部分心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，同时伴有上腹痛、胸闷、发热、大汗

3、等症状，实验室检查白细胞增高、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力袞竭等合并症，常可危及生命。但在急性心肌梗死患者中，约有13.4%〜23.3%[1]的心电图变化不典型，临床易于误诊、漏诊，严重影响病人预后。1材料与方法1.1一般资料选择我院2006年10月〜2009年3月确认的急性心肌梗死确诊不典型心电图表现患者29例，入选条件：①无明显诱因心前区疼痛或胸骨后疼痛超过30min,经含服硝酸甘油无效。②起病24h内取血不少于2次，相隔吋间至少4h以上［1】，监测血清CK一MB水平，在起病4h内升高，16〜24h达高

4、峰（溶栓可使峰值提前），后又逐渐下降，3〜4d冋复正常；③发病24h内ECG无心梗部位相前关导联ST段抬高和病理性Q波，并且有规律性动态演变［2］。男11例，女18例。年龄38〜72岁，平均55岁。入院吋均感心悸、胸闷、气短、上腹痛等，部分患者伴有胸痛及放射痛。既往史：高脂血症2例，动脉粥样硬化症2例，冠心病7例，高血压病6例，肺心病1例，心律失常2例，糖尿病5例，无上述病史者3例。1.2临床表现入院吋以急性呼吸闲难、喘息、不能平卧为主要表现者6例；以上消化道症状腹痛、恶心、呕吐为主要表现者3例；以胸闷、咳嗽、咳痰、喘息治为主要表现，听诊双肺干湿啰咅者

5、4例；以意识障碍为主要表现者2例；以肩周、左上肢疼痛的2例，以牙痛、下颂痛的3例，以头晕、晕厥为首发症状突发左心衰竭4例，无胸痛及其他部分疼痛者3例，以右上腹疼痛伴肩背部放射痛误诊胆囊炎者2例。1.3心电图改变本组29例患者入院后均急查心电图、心肌酶和心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶）。无Q波、无明显ST段抬高者5例；肢导低电压，电轴左偏2例，仅有ST-T变化、无Q波6例；ST段弓背样抬高及T波倒置5例；VI〜V3导联R波振幅下降，无ST—T改变4例；V3〜V5U波倒置，后出现ST—T改变4例，动态监测ST-T改变3例。1.4实验室检

6、查血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度的变化，来作为确诊AMI的酶学指标，尤其是CKMB的升高有意义［3】。本组29例患者冇17例心肌三联（肌钙蛋白I或T、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶）为阳性，心肌酶、肌酸激酶升高5例，肌酸激酶同功酶升高4例，肌钙蛋白、肌红蛋白阳性3例。均符合心肌梗死的心肌酶谱演变过程及规律。2结果本组29例患者经治疗后好转26例，死亡3例，艽中死于心力衰竭1例，心源性休克1例，室颤1例。3讨论ECG是诊断AMI的主要依据之一，多数AMI在发病24h内可出现典型的AMI图形：相应导联ST

7、段弓背向上抬高及病理性Q波。但有一部分患者由于梗死时间短、梗死面积小而表现不典型。不典型AMI在临床上冇增多趋势。冇报道心电图和临床表现不典型者占13.4%〜23.3%［3］。识别不典型AMI主要靠心电图，对可疑非典型心肌梗死患者，可立即行24h动态心电图改变检测，严密观察QRS、ST—T动态变化，排除假性正常化和典型心电图延迟出现等情况。辅以化验室检查，临床上把血清肌酸激酶及其同工酶（CK、CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（GOT）浓度变化作为确诊AMI的酶学指标。3.1不典型AMI心电图产生机制（1）梗死范围小，体表心电图反映不出来；（

8、2）多处或对应性梗死，因梗死相量相互抵消，不出现梗死图形；（3）心内膜下心肌梗死无病理性Q波，