疏血通注射液对矽肺患者血d

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1、疏血通注射液对矽肺患者血D　　矽肺的基本病变是矽结节的形成和弥漫性间质纤维增生。纤维蛋白在纤溶酶的作用下裂解为纤维蛋白降解产物。D-二聚体是交联纤维降解产物。研究发现矽肺患者可出现血D-二聚体、血纤维蛋白原升高，这是判断急性肺栓塞发生的敏感指标。本研究旨在观察疏血通注射液对矽肺患者血D-二聚体、纤维蛋白原的影响，现报告如下。　　1资料与方法　　1．1临床资料选择2009年1月至2013年9月在我院住院的矽肺患者60例，其中男性50例，女性10例。　　患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛、活动后胸闷、气紧等表现。入组标准:(1)符合我国矽肺诊断标准(GBZ70-20

2、09);(2)血清D-二聚体、纤维蛋白原增高;(3)肺通气功能不足，表现为1s用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)＜70%、FEV1＜预计值的80%。　　排除标准:(1)凝血功能障碍、肝肾功能障碍者;近期使用影响凝血功能药物者;(2)心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、血液病、肝肾功能障碍者、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死者;(3)合并肺结核、肺心病、肺炎等。用随机数字法将60例患者分为两组，对照组30例，年龄(43．5±12．3)岁，男26例，女4例。矽肺1期22例，矽肺2期8例;治疗组30例，年龄(42．6&plusm

3、n;13．4)岁，男26例，女4例，其中矽肺1期23例，矽肺2期7例。两组患者年龄、性别、矽肺分期比较，差异均无统计学意义(P均＞0．05)，具有可比性。　　1．2治疗方法两组患者均给予祛痰止咳、平喘、氧疗、呼吸训练、无创辅助通气等常规治疗。治疗组在上述治疗的基础上加用疏血通注射液(牡丹江友药业有限责任公司)6ml+生理盐水250ml，静脉滴注，1次/d，疗程14d。　　1．3观察指标(1)分别于治疗前后检测肺通气功能:用力肺活量(FCV)、FEV1/FVC。采用德国耶格公司生产的TypeMasterScreen-Bady/Diff仪器检测。　　(2)治疗前后空

4、腹抽取静脉血，检测血清纤维蛋白原、D-二聚体含量，均采用凝固法检测。　　1．4疗效评定标准显效:咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛显著改善，查体呼吸音明显增强，血氧分压(PaO2)上升，且＞1．33kPa;有效:上述症状部分减轻，呼吸音较前稍增强，PaO2上升，但≤1．33kPa;无效:上述各项无好转，PaO2无改善。总有效=显效+有效。　　1．5统计学分析应用SPSS13．0统计软件进行统计学处理，非正态分布计量资料用中位数及四分位间距［M(P25～P75)］表示，采用秩和检验，正态分布计量资料以(x±s)表示，用t检验，计数资料的比较用χ2检

5、验，以P＜0．05为差异有统计学意义。　　2结果　　2．1两组疗效比较对照组总有效率73．3%，治疗组总有效率83．3%，治疗组疗效好于对照组(z=－2．004，P=0．045)。见表1。【表1】　　　　2．2两组治疗前后肺通气功能比较与治疗前比较，治疗后两组患者FVC、FEV1/FCV均升高(P＜0．05)，而且治疗组明显高于对照组(P＜0．05)。见表2。【表2】　　　　2．3两组治疗前后纤维蛋白原及D-二聚体比较治疗后两组纤维蛋白原、D-二聚体水平均明显下降(P均＜0．01)，而且治疗下降更明显(P均＜0．01)。见表3。【表3】　　　　3讨论　　矽肺是由

6、于长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘所引起的以矽结节和肺纤维化改变为主的肺部疾病。　　游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬，其对巨噬细胞有极强毒性作用，可导致其自溶死亡。受损的巨噬细胞释放出非脂类致纤维化因子，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的矽结节。纤维蛋白在纤溶酶的作用下裂解为纤维蛋白降解产物(FDP)，而D-二聚体是交联纤维蛋白降解后形成的纤维蛋白特异性降解产物，为纤维蛋白裂解产物中最小片段。矽肺患者易合并肺结核、慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、肺炎等并发症，上述各种因素均可加重患者缺氧，导致内皮受损，使组织型纤溶酶原激活物分

7、泌增加，纤溶酶生成增多;较长时间凝血激活后，造成凝血因子慢性消耗和纤溶蛋白溶解亢进。所以矽肺患者更容易导致血液高凝和高黏滞状态，可出现血纤维蛋白原、D-二聚体水平增高，血液D-二聚体是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志之一，其含量增加反映了血液高凝，血栓形成概率较大，更能体现继发性纤溶活性亢进，说明了纤溶系统和机体凝血的双重激活。血液高凝状态可导致重要器官缺氧，引起各种临床症状，严重可导肺栓塞、急性肺源性心脏病等，甚至猝死。　　矽肺为进行性疾病，即使停止接触矽尘病变仍可进展，多年来国内外为防治矽肺做了大量研究工作，至今对矽肺尚缺乏可靠而有效的治疗方法。目前临床多

8、采取综合治疗措施，预防并