问题请简单说明肥胖与心血管疾病之关系

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1、Nature:Mechanismslinkingobesitywithcardiovasculardisease問題:請簡單說明肥胖與心血管疾病之關係?答:肥胖，尤其是腹部肥胖，其內臟脂肪組織大量增加，除了增加脂肪分解成非脂化脂肪酸（non-esterifiedfattyacid），也造成adipokine不正常的分泌(IL-6,TNF-α,MCP-1,RBP4..分泌增加；Adiponectin..分泌減少)。另外，肥胖也意味著身體處在炎症反應（inflammation）的狀態且不斷地發生，這些都會增加心血管疾病發生的機會。至於肥胖增所造成心血管疾病則

2、包括(1)血栓(Throbosis)及中風(stroke)(2)動脈粥狀硬化(atherosclerosis)及(3)心血管器官功能受損(1)血栓(Throbosis)及中風(stroke)a.Plasminogenactivactorinhibitor-1(PAI-1)分泌增加:PAI-1生理上的功能為抑制plasminogenactivactor活性，促使plasminogen無法變成plasmin，讓體內形成的纖維素凝塊(fibrinclot)不會被分解，造成血液凝集(coagulation)之狀態。因此，過多的PAI-1容易造成血栓，亦增加中風(

3、stroke)發生的機會。b.IL-6,TNF-α分泌增加:直接促使肝臟分泌較多的PAI-1，或是透過肝臟增加CRP分泌，間接使血管內皮細胞分泌PAI-1。過多的PAI-1容易造成血栓，亦增加中風(stroke)發生的機會。(2)動脈粥狀硬化(atherosclerosis)a.IL-6,TNF-α分泌增加:促進肝臟VLDL表現量增加，並分別透過增加hepaticenzyme及cholesterylestertransfer(CETP)，以增加VLDL分解成更容易通過血管內皮之smallerdenserLDLparticle及smaller，denser

4、LDLparticle氧化的機會，促使氧化的smallerdenserLDLparticle更容易被巨噬細胞(macrophage)吞噬以形成造成動脈粥狀硬化最重要的泡沫細胞(formcell)之一。b.MCP-1分泌增加:MCP-1的增加，吸引更多的巨噬細胞聚集，穿越血管內皮細胞，提供形成泡沫細胞重要的吞噬細胞。c.Adiponectin分泌減少:TNF-α的增加，會抑制Adiponectin的分泌。正常adiponectin，會抑制血管內皮細胞表現黏液細胞(adhesionmolecules)(如VCAM-1、ICAM-1、E-selectin)，抑

5、制的巨噬細胞聚集;並且增加巨噬細胞中metalloproteinaseinhibitor表現，以減少動脈粥狀硬化中plaquerupture發生的機會。因此，肥胖造成adiponectin分泌減少，將導致動脈粥狀硬化的形成。d.NEFA增加:NEFA增加除了直接增加脂肪分解，亦會因為IL-6及TNF-α分泌增加，促使肝臟釋出更多的NEFA。NEFA的增加，造成心臟出現異位性脂肪的出現，造成心臟功能受損及胰島素阻抗(insulinresistance)。胰島素阻抗的形成，促進糖尿病的形成、ROS及ICAM-1的增加。糖尿病的形成，加重了心臟異位性脂肪病變及

6、ROS的增加，亦造成對血管內皮的直接傷害。ROS的增加同樣造成血管內皮的傷害。e.RBP4分泌增加:促使胰島素阻抗的發生。ThemetabolicsyndromeCh6:AtherothrombosisandtheMetabolicSyndrome問題:請簡單說明atherothrombosis和metabolicsyndrome間的關係?答:圖一、pro-thromboticfactors與metabolicsyndrom間之關係圖二、coagulationandfibrinolyticpathwaycoagulationpathwayfibrinol

7、yticpathway體內靠著凝結作用(coagulation)及纖維素分解作用(fibrinolysis)二種機制之平衡以維持提內血液正常的流動(圖二)。一旦此平衡受到破壞，尤其是在過度凝結作用(hyper-coagulation)與過低纖維素分解作用(hypo-fibrinolysis)之原凝血(pro-throbotic)狀態下，會造成粥狀血栓(atherothrombosis)的形成。參與血液凝結與纖維素分解之之血液因子很多，如圖二所示。其中發現與代謝症候群有關的血液因子包括fibrinogen、plasminogenactivatorinhib

8、itor-1(PAI-1)、血液凝血因子FactorXIIa、FactorVII