冠脉介入术中术后低血压课件

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1、冠脉介入术中、术后低血压.PCI术中低血压的危险因素1.年龄>60岁。2.PCI前Killip分级≥2级者。3.右冠脉病变导致下壁、右室梗死者。4.冠脉近段血管病变、多支血管病变者。5.完全闭塞病变者。6.梗死相关动脉开通即刻TIMI血流≤1级者。PCI术中低血压的病因1.假性：导管打结、嵌顿、压力测量装置连接错误等。2.低血容量：禁食、术中造影剂渗透性利尿、失血。3.手术相关并发症：心律失常、心包填塞、冠脉闭塞、冠脉夹层、冠脉痉挛、无复流、支架内血栓形成等。PCI术中低血压的病因4.血管张力减低：迷走反射、硝酸酯类等血管扩张剂过量。5.造影剂过敏：伴有其他过敏表现。

2、6.再灌注后低血压：多伴有再灌注心律失常。PCI术中低血压的处理1.早期发现：注意持续血压监测。2.临床症状：打哈欠、出汗、意识改变、淡漠等。3.一般处理：补充血容量；血管活性药物；IABP；维持呼吸道通畅及内环境稳定。4.寻找并处理病因。迷走反射诱因：精神紧张、低血容量、疼痛刺激、膀胱过度充盈。诊断线索：低血压并低心率。处理：补液；间断静脉推注阿托品；使用多巴胺、去甲肾上腺素。心包填塞病因：CTO病变、钙化病变、心肌桥病变、冠脉穿孔。诊断线索：血压下降一般治疗无效，透视下心影搏动减弱，心包内透亮带，可通过冠脉造影、超声明确。处理：鱼精蛋白、血浆中和抗栓药物；球囊低压

3、压迫破口；心包穿刺；急诊外科修补；使用带膜支架。再灌注损伤定义：缺血组织恢复血流灌注后，再灌注区心肌组织损伤进一步加重的现象。表现形式：心肌顿抑；无复流；再灌注心律失常。[治疗方法]药物治疗：抗氧化剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀药物、ACEI、阿片受体激动剂。物理手段：缺血预适应及后适应。无复流及慢血流现象1、定义：无血流(Noflow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI0-I级)的现象；慢-血流(Slowflow)现象：指血流为TIMIII级,发生率为1-5％。多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐静脉桥病变

4、的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。无复流及慢血流现象2、临床表现：胸痛和ECGST段上抬,依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血压、心源性休克甚至死亡。无血流现象死亡率增高10倍,约15％,AMI约为37％。无复流及慢血流现象3、产生机制：微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞,和因出血所致的心肌间质水肿。无复流及慢血流现象4、治疗措施：(1)冠脉内给硝酸甘油、硝普钠和钙拮抗剂；(2)循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持

5、血液动力学稳定；(3)通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环内堵塞或栓塞物；(4)急诊CABG。心肌顿抑Wijus等给7例前降支近端狭窄病例行PTCA术中球囊反复充气阻塞20秒、50秒，发现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异常，术后12分钟仍存，在一周恢复。Laboritz等对32例冠心病人行PTCA，术中用2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都有障碍。心肌顿抑O’Neil等对56例AMI患者做PTCA和冠脉内溶栓效果比较发现：早期冠脉再通率两组相似，LVEF及区域性室壁运动改善皆7-10天后发生。因此不论溶栓或PTCA，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注

6、发生2周左右。心肌顿抑Ballantyne等报道：3支冠脉病变反复胸痛及肺水肿，再次CABG后12h出现：LV扩张，心普遍活动低下，LVEF6%，QRS电压低，经主动脉内囊反搏，LV辅助装置及静点儿茶酚胺等治疗，术后7天肺水肿消失LVEF34%，QRS正常，好转出院。可见明显慢性LV功能障碍并非CABG禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首选外科手术治疗。心肌顿抑的治疗能量代谢药物FDP（1，6–二磷酸果糖）：实验证明，补充外源性FDP可以改善左室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的限速酶——磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使糖无氧代谢

7、进行下去为缺血、缺氧的组织细胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽力、辅酶Q10等。心律失常和传导障碍一过性（PVCs、VT、SB），不必处理引起血液动力学异常者（Af、AF），需积极处理危及患者生命者（Vfor心室停搏），需紧急处理过敏反应病因：造影剂、局麻药物、肝素及鱼精蛋白等引起的过敏。诊断线索：患者为过敏体质，可出现荨麻疹、口唇水肿、流涕、喷嚏、流泪、呼吸困难等。处理：根据患者的具体情况，快速补液、给予组胺受体拮抗剂、糖皮质激素、钙剂、维生素C、肾上腺素。低血容量性休克原因：穿刺或导丝损伤股动脉、腹腔动脉