β受体阻断剂在充血性心力衰竭中的应用

《β受体阻断剂在充血性心力衰竭中的应用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、13受体阻断剂在充血性心力衰竭中的应用庆阳市第二人民医院745000摘要充血性心力袞竭是在不同致病因素的影响下引起心脏前后负荷加重，心肌重堕，心脏泵血功能下降，致使其它器官组织代谢障碍的病理生理性过程。其是大多数心血管疾病的最严重后果。发病机制主要与交感神经系统被激活，肾素血管紧张素系统被激活等祌经体液系统有关。β受体阻断剂改善患者心室重构和心功能主要是通过降低心衰患者交感神经过度兴奋和心率过快，改善心肌缺血,维持心脏的正常功能。抑制肾上腺素能激活改变心肌细胞内的钙流动，维持机体的兴奋耦联机制，减轻心肌细胞损伤，阻止心室重构。肌断&bet

2、a;受体，抑制心肌异位节律，延缓电信号传导，防治心律失常的发生。β受体阻断剂通过阻断儿茶酚胺类物质对心脏上β受体的亲和，减轻儿茶酚胺类物质对心脏的毒害。同时可以通过增加心脏的排出量，改善心功能。β受体阻断剂在使用时注意剂量的增减，减轻不良反应带来的伤害。关键词：充血性心力衰竭、β受体阻断剂、交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统引言根据我国2005年对心血管疾病患者的统计发现成人心衰的发病率为0.90%[1];美国心脏病学会(AHA)2006年统计报告显示，全美约有530万心血管疾病患者是心力衰竭，而且心衰竭

3、每年增长55万。引起慢性心力衰竭的基础心脏病构成比例，我国主要以高血压，冠状动脉粥样硬化的比例较高，打破了过去我国以风湿性心脏病为主的情况。在上海，1985年慢性心力袞竭的病因，风湿性心脏病的比例为47.3%,占据首位，到2005年其比例则下降为8.5%,退居第三位，而冠状动脉粥样硬化和高血压己跃居第一和第二位。β受体附断剂是一种治疗心袞的重要的药物，自1975年waogestein[2]等首次报道β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病合并CHF取得疗效以来随着越来越多的关于β受体阻断剂的临床试验研究证实了β受体阻滞剂

4、在充血性心力衰竭(CHF)中的应用价值.β受体阻断剂治疗心衰主要通过对交感神经激活的抑制，来改善患者心室重构和心功能。在临床上常用于治疗心力衰竭，心肌梗死，心律失常高血压等心血管疾病。但在临床上仍有不良反应，给治疗带来一定的困难，而Ilβ受体阻断剂治疗心衰的作用机制仍未完全解释清楚，以下仅对充血性心力衰竭发病机制及β受体阻断剂治疗心衰的一些作用机制进行阐述。1、充血性心力衰竭(CHF)发病的病理生理学基础心脏的泵血过程主要与收缩期的射血和舒张期的充盈两个方面有关，心脏的泵血功能可用心脏的输出量和心脏做功量评定，心室的前

5、负荷，后负荷，心率，心肌收缩能力均可以影响心输出量［3】。在病理状态下吋，各种致病因素均可导致心脏的舒缩能力发生改变，心排出量绝对或相对的降低，以致心脏供血不能满足机体在各种状态下的需求，从而导致心力衰竭。心力衰竭吋早期会因外周脏器血液灌流量不足，外周血管收缩，使心脏后负荷增加。而后肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活使心脏前负荷加重。心脏前后负荷的加重，机体钠水的潴留，使心室扩大，心肌增厚，心脏重构，心脏收缩功能进一步将降低，心排出量减少，血液在静脉淤滞，机体出现水肿，形成慢性充血性心力衰竭。心力衰竭吋可发生在左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭。左心发生

6、衰竭吋易使左心室射血功能障碍，左心房内压升高，肺静脉血液冋流受阻，出现肺循环淤血和肺水肿。右心衰竭时常见于肺部因受致病因素的影响而使肺微循环受阻，冇心室射血障碍，血液瘀滞静脉血管，出现体循环障碍，静脉压上升，全身性水肿等疾患。当左右心室冋吋或先后发生衰竭吋，即发生全心衰竭。心衰时，心脏心率加快，在一定范围内的心率加快冇助于提高心脏的排出量，这对保证重要器官血液灌流有一定的意义。心肌收缩力在神经体液的调节下也会出现增强。冋吋心脏紧张源性扩张使心脏的心腔扩大，同时也伴有心肌收缩力的增加，使心脏内过多的血液及时的泵出，但心脏的这种代偿机制能力是冇限的，当

7、前负荷过人吋，心肌收缩力反而下降。当心室长吋间的处于高容量高压力的状态下，心室的结构，心脏的功能代谢等发生慢性代偿性的适应，出现了心肌重塑如图1。此吋心肌缺血缺氧，心肌细胞能量代谢障碍，出现心肌肥人，心腔容积减小，舒缩功能障碍［斗心衰初期，血液中的肾上腺素，血管紧张素II(Angll),醛固酮，精氨酸加压素(AVP)，内皮素(ET),肿瘤坏死因子(TNF-α),心房钠尿肽(ANP),肾上腺髓质素(ADM)等活性物质生成增加。这些神经体液因子对维持心脏和一些器官正常血液灌流有重要作用，对心衰早期有一定的代偿意义。但随着吋间的推移，这种调节

8、机制被破坏，这些活性物质会加重对心肌的损害，起到负性作用［5】。图1心力衰竭一一神经体液的代偿和失代偿1.1交感神经系统充