【医学课件大全】肾凝固性坏死(41p)

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1、肾凝固性坏死1肾凝固性坏死2凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死（caseousnecrosis）原因：主要见于结核菌引起的坏死→结核病特征性病变病理变化：肉眼：坏死组织含较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核菌）故呈黄色或白+微黄；腊质可阻抑溶解体酶的溶蛋白作用，使坏死组织呈固体状，如奶酪，故称为干酪样坏死。镜下：坏死组织彻底崩解，组织结构消失，坏死物为无定形的颗粒状物质。为坏死更为彻底的凝固性坏死。34（2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：是指组织坏死后迅速发生崩解、液化，呈液体状。（酶性分解）原因：①坏死常发生于含可凝固的蛋白少。②坏死细胞自身及浸润的白

2、细胞等释放大量水解酶。③组织富含水分和磷脂或含蛋白酶较多的组织（胰）。病理变化：最常发生的部位----脑和脊髓坏死组织分解液化而呈液态，并可形成坏死腔（软化）。化脓、脂肪坏死、和细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lyticnecrosis)都属于液化性坏死567脂肪坏死：一种特殊的液化性坏死。①酶解性脂肪坏死：如胰腺炎时，胰酶外逸并被激活→消化自身和胰周围脂肪组织。肉眼：分解的脂肪酸+钙→钙皂：呈不透明的灰白斑点或斑块状镜检：脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。②创伤性脂肪坏死：如乳腺外伤→脂肪细胞破裂→脂肪外逸→肿块（异物性炎症反应）镜检：大量泡沫细胞，多核异物巨细胞。肉眼：灰白色斑点

3、或斑块钙皂（钙皂形成：脂肪酸+营养不良性钙化）8（3）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis)又称纤维素样变性（fibrinoiddegeneration）a、部位：结缔组织及小血管壁（如：风湿病、结节性动脉炎）b、病理变化：病变处组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的细丝状、颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素（纤维蛋白），有时呈纤维素染色。910c、机理：此变性多发生于急性风湿病及结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压、胃溃疡等变态反应性炎，认为是变态反应所致的间质受损：①早期：PAS阳性粘多糖↑，形成纤维素样物质。②因为局部

4、免疫球蛋白沉积，抗原、抗体及补体而形成的免疫复合物增多，间质受损、胶原纤维崩解所致。③小血管通透性升高，血中纤维蛋白原渗出→纤维蛋白有关。11（4）坏疽（gangrene）概念：是指较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染称为坏疽（是坏死组织的继发性改变）。分类：干性、湿性和气性坏疽三类坏死区呈黑色，污绿色，等特殊形态改变。机理：H2S＋血红蛋白分解出的铁(Fe2+)→硫化铁12a、干性坏疽(drygangrene)：部位及原因：多见于四肢；常由动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎和冻伤引起；动脉受阻→组织缺血坏死，而静脉血回流通畅→坏死区水分少及水分蒸发。病理变化：表现为干固皱缩，呈黑褐

5、色，较干燥，与正常组织分界清。病变区不易菌的入侵及生长，故感染的中毒症状较轻，病变进展较慢。1314b、湿性坏疽(moistgangrene)：部位：多见于与外界相通的内脏（子宫、肺等）；也可发生于四肢。原因、机理：常是由于动脉阻塞及静脉血回流受阻或伴组织淤血水肿（含血量多）→坏死区水分多→适易菌的生长繁殖→感染严重。病理变化：较重，局部肿胀，呈兰绿色或污黑色，坏死区与正常组织界不清。细菌→分解蛋白质→吲哚、粪臭素→→恶臭味。细菌毒素→吸收入血→全身中毒症状重常见湿性坏疽：坏疽性阑尾炎，肠坏疽，肺坏疽等。1516c、气性坏疽(gasgangerene)：是湿性坏疽的一种特殊类型

6、。原因：常是深达肌肉的开放性损伤合并产气荚膜杆菌所致。病理变化：组织坏死+大量气体→呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。。173、坏死的结局（1）坏死局部急性炎症反应（2）溶解吸收：①坏死细胞自身及周围中性粒细胞→释放溶蛋白酶→坏死组织液化→血管、淋巴管→吸收②不能吸收的碎片→吞噬细胞吞噬消化③组织缺损由实质细胞再生或肉芽组织→修复或形成囊腔。18（3）分离排出：皮肤、粘膜浅表坏死→糜烂（不超过上皮基底膜）（erosion）较深坏死→溃疡（超过上皮基底膜）(ulcer)自然管道与外界相通器官（肺、肾等）→空洞(cavity)开口于表面的深

7、在性盲管→窦道（一个开口）(sinus)两端开口的通道样坏缺损→瘘管（两个开口）(fistula)19糜烂及溃疡示意图2021溃疡(ulcer)胃溃疡2223242526（4）机化与包裹：机化是指由新生的肉芽组织→长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化（organization）→瘢痕组织。包裹是指坏死较大→不能完全长入和吸收，周围增生的肉芽组织将其包裹（encapisulation）。（5）钙化：坏死物质有时有→钙盐沉积→营养不良性钙化。27284、坏死的后果：对机体的影响与下