糖尿病自主神经病变

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1、糖尿病自主神经病变内分泌科傅强自主神经的生理基础自主神经病变的临床特点诊断方法治疗自主神经是周围神经系统的一部分调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分自主神经系统的功能特点一、交感神经与副交感神经的拮抗作用交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌。副交感神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌。从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量

2、储存，这两者也是相辅相成的。自主神经系统的生理效应结构交感神经系统副交感神经系统虹膜瞳孔扩张瞳孔收缩唾液腺减少粘液分泌增加粘液分泌口/鼻减少粘液分泌减少粘液分泌心脏增加心率和心力减少心率和心力肺放松支气管肌收缩支气管肌结构交感神经系统副交感神经系胃蠕动减慢分泌胃液，蠕动加快小肠蠕动减慢加快消化大肠蠕动减慢分泌和蠕动加快肝加快肝糖原向葡萄糖转化肾减缓尿液产生加快尿液产生肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素膀胱膀胱壁放松膀胱壁收缩尿道括约肌收缩尿道括约肌松弛发病概况自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17℅-78℅。自主神经病变诊断、治疗困难，且预后不良。糖

3、尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50℅，其中心源性猝死占28℅。（2011年数据）糖尿病自主神经病变临床特征心血管系统消化系统呼吸系统泌尿生殖系统瞳孔汗腺心血管系统自主神经病变心率异常包括静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。体位性低血压

4、患者从卧位起立时，收缩压下降＞30mmHg和（或）舒张压下降＞20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力障碍、昏厥和休克。体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。无痛性心肌梗死患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血可达64.7℅。这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰

5、或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。心脏功能下降1、患者静息和运动后左室射血分数显著降低，心脏收缩功能下降主要受副交感神经功能异常的影响。2、血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。主要受交感神经功能异常的影响。3、患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭。心源性猝死患者因各种应激如感染、手术、麻醉等可导致猝死。临床表现为严重的心律紊乱（如心室颤动、心室扑动）或心源性休克，常于数小时内死亡。原因可能是心脏交感神经非均质性损害，心脏交感神经支配失衡，导致Q-T延长，还可使心室颤

6、动阈值降低，容易发生严重新律失常及猝死。消化系统胃轻瘫综合征:自主神经受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。胆囊收缩功能异常:胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，并出现相应症状。排便异常:腹泻与便秘交替出现小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛、无便血，症状间歇，持续数小时至数周，一般不伴有体重减轻或吸收不良。大肠的神经病变以便秘为常见症状，结肠张力降低可导致巨结肠。肛门括约肌失控，常出现夜间腹泻伴大便失禁。泌尿生殖系统神经源性

7、膀胱膀胱收缩无力相当常见，约占DM患者40℅-60℅。早期多无症状，检查可有残余尿增加，晚期出现尿潴留，有时出现充盈性尿失禁，呈低张性或无张力型膀胱。容易合并尿路感染、膀胱炎、肾盂肾炎等，可出现发热、肾绞痛、尿急、尿频、尿痛等症状，有时可出现急性肾功能衰竭。阳痿1、阳痿为常见症状，可达40℅-60℅。2、副交感神经功能障碍时，阴茎不能勃起，病情渐进性发展，可致完全阳痿。3、交感神经张力减弱时，膀胱颈内括约肌功能不全，引起逆向射精、早泄。女性表现月经不调，性冷淡。呼吸系统呼吸系统可出现呼吸困难，呼吸抑制，引起低氧血症，有时伴杵状指。原因与呼