糖尿病自主神经病变ppt课件

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1、糖尿病自主神经病变内脏自主神经的生理基础自主神经病变的临床特点诊断方法治疗临床诊治中存在的问题症状的隐匿性、复杂性误诊率高危害性大检测手段不够临床医生认识不足自主神经系列是周围神经系统的一部分调节内脏和血管平滑肌、腺体的活动，又称植物性神经系统、不随意神经系统，由于内脏神经反射通常是不能随意控制，故称自主神经。自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分自主神经系统的功能特点一、交感神经与副交感神经的拮抗作用交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是互相拮抗的。但这种拮抗作用是相辅相成的。交感神经兴奋时常伴

2、有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛素的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。二、紧张性效应在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的紧张刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。三、交感-肾上腺活动与应急反应在一些紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-

3、肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激反应（应激反应）。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。内脏自主神经的生理基础交感神经系统副交感神经系统自主神经系统的生理效应结构交感神经系统副交感神经系统虹膜瞳孔扩张瞳孔收缩唾液腺减少粘液分泌增加粘液分泌口腔/鼻粘膜减少粘液分泌增加粘液分泌心脏增加心率和心力减慢心率和心力肺放松支气管肌收缩支气管肌结构交感神经系统副交感神经系胃蠕

4、动减慢分泌胃液，蠕动加快小肠蠕动减慢加快消化大肠蠕动减慢分泌和蠕动加快肝加快肝糖原向葡萄糖转化肾减缓尿液产生加快尿液产生肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺素膀胱膀胱壁放松膀胱壁收缩尿道括约肌收缩尿道括约肌松弛发病概况自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发病率高达17℅-78℅。自主神经病变治疗困难，且预后不良。糖尿病伴有自主神经病变临床症状者5年死亡率达50℅（有其他报导为56℅），其中心源性猝死占28℅。糖尿病自主神经病变临床特征心血管系统消化系统呼吸系统泌尿生殖系统瞳孔汗腺心血管系统自主神经病变心率异常包括

5、静息性心动过速，心率变异性减小和心率固定。DM患者的静息心率比正常人平均增加约10次，个别可达130次/min，夜间心率减慢较少，心率变异性减少，与早期迷走神经受损有关。后期迷走神经和交感神经均受累，心脏处于完全去神经状态，则心率增快不明显，心率趋于固定，约为80-95次/min，对正常情况下能改变心率的刺激不产生反应，如用心得安或阿托品后，心率减慢或增快不明显。体位性低血压患者从卧位起立时，收缩压下降＞30mmHg和（或）舒张压下降＞20mmHg，尤以舒张压下降明显，甚至无法测到。常伴有头晕、无力、心悸、大汗、视力

6、障碍、昏厥和休克。体位性低血压的产生，主要是支配内脏、肌肉、皮肤的交感神经纤维受损，导致反射性的血管收缩功能丧失。同时血清去甲肾上腺素释放减少。无痛性心肌梗死患者可出现无痛性心肌梗死，无心绞痛表现的ST段压低的心肌缺血可达64.7℅。这是由于心肌感觉传入神经受累，减弱了对局部心肌缺血的敏感性，使疼痛传递中断。无痛性心肌缺血或梗死影响及时识别，甚至延误治疗。不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均提示糖尿病患者无痛性心肌梗死的可能性。心脏功能下降患者静息和运动后左室射血分数

7、显著降低，心脏收缩功能下降主要受迷走神经功能异常的影响。而交感神经受损，血浆及心肌儿茶酚胺缺乏，导致心室舒张功能异常。患者往往同时有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在运动负荷、低血糖、服用B受体阻滞剂、补液等因素诱发下，易发生心力衰竭。心源性猝死患者偶因各种应激如感染、手术、麻醉等可导致猝死。临床表现为严重的心律紊乱（如心室颤动、心室扑动）或心源性休克，常于数小时内死亡。原因可能是心脏交感神经非均质性损害，心脏交感神经支配失衡，导致Q-T延长，还可使心室颤动阈值降低，容易发生严重新律失常及猝死。消化系统胃轻瘫综合征:

8、传出自主神经受损引起全消化道平滑肌收缩减弱或肌张力降低，食管蠕动减慢，引起烧灼感，胸骨后不适，吞咽困难，胃动力异常引起腹胀、腹痛、胃排空时间延长。胆囊收缩功能异常:胆囊增大，且收缩功能不良，一般无明显症状，但收缩功能差可引起胆结石，形成胆道感染，可出现相应症状。排便异常:腹泻与便秘交替出现。小肠的神经病变表现为发作性夜间腹泻，多呈水样便，无腹痛