发热咳嗽咯血呼吸困难

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1、常见症状症状：是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变。体征：是指医师或其他人客观检查到的改变。症状学：是研究症状的病因、发病机制、临床表现及其在诊断中的作用。发热一、发热的概念：㈠正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。㈡发热是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的0.5℃称为发热（fever）。发热时体温升高的实质是体温正、负调节相互作用的结果。㈢过热（hyperthe

2、rmia）:明显有别于发热，前者不是调节反应，而是体温调节失控或调节障碍的结果，体温上升的高度可超过体温调定点的水平。如下丘脑退行性病变侵犯了体温调节中枢；鱼鳞癣、先天性汗腺缺陷引起的散热障碍；甲状腺功能亢进导致产热过多；环境温度过高，妨碍散热等引起的体温升高（中暑）是被动的。而发热时体温调节功能并无障碍。发热发热㈣体温升高分类月经前期生理性体温升高妊娠剧烈运动发热（调节性升温）病理性体温升高过热（被动性升温）体温升高二．正常体温与生理变异(一)正常人体温：口表(舌下)36.3℃～37.2℃肛表(肛测法)3

3、6.5℃～37.7℃腋表(腋测法)36℃～37℃(二)生理变异1．24小时内下午>早晨稍高2．剧烈运动，劳动和进餐后体温也可略升高，但24小时内体温波动<1℃3．妇女月经期及妊娠期稍高于正常4、高温作业，体温也稍升高5．老年人因代谢率稍低，相对低于青壮年三．发热机制各种不同原因使产热>散热而引起致热原性发热非致热原性发热外源性致热原(exogenouspyrogen)致热原内源性致热原(endogenouspyrogen)三．发热机制致热原性发热(一)外源性致热原：来自体外的致热物质称为外致热原。1．各种微

4、生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫及细菌毒素等2、无菌性炎性渗出物及无菌性坏死组织3、抗原抗体复合物4．某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物(原胆烷醇酮)5．多糖体成分、多核苷酸，淋巴细胞激活因子等致热原性发热(二)内源性致热原(endogenouspyrogen)外源性致热原均能激活血液中的中性粒细胞，单核吞噬细胞和嗜酸性粒细胞等白细胞使之形成并释放内源性致热原(又称为白细胞致热原)IL-1（IL-1α、IL-1β）、IL-6、TNF、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白1等发热回上页(

5、三)非致热原性发热1．体温调节中枢直接受损：脑部疾病2．引起产热过多的疾病：甲亢3．引起散热减少的疾病：皮肤病四．病因与分类(一）感染性发热(infectivefever)占发热病因50～60％其中细菌43％病毒肺炎支原体立克次体引起相应疾病真菌螺旋体寄生虫侵入机体四．病因与分类(二)非感染性发热(non-infectivefever):凡是病原体以外的各种物质引起的发热属于非感染性发热1、无菌性坏死物质的吸收吸收热(1)物理、化学因素和机械损伤，如内出血，大手术后组织损伤、大面积烧伤等。(2)组织坏死或细

6、胞破坏（癌、白血病、溶血反应）(3)血管栓塞或血栓形成引起的内脏梗死或肢体坏死。2、抗原抗体反应，如风湿热、药物热、结缔组织病等四．病因与分类3．内分泌与代谢疾病：甲亢、重度脱水等。4．皮肤散热减少如心力衰竭或某些皮肤病5．体温调节中枢功能失常：中枢性发热(centrisfever)(1)物理性：中暑(2)化学性：重度安眠药中毒(3)机械性：脑震荡、脑出血四．病因与分类6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，属功能性发热的范畴。(1)原发性低热

7、(2)感染后低热(3)夏季热(4)生理性低热功能性发热五、临床表现(一)发热的分度：按发热高低可分为低热：37.3℃～38℃中等度热：38.1℃～39℃高热：39.1℃～41℃超高热：﹥41℃(二)发热的临床过程及特点(三阶段)发热的三个阶段六、热型及临床意义(一)热型的定义：将在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型(fevertype)（二）临床上常见的热型及临床意义1．稽留热(continusfever)特点：1、体温恒定维持在39℃以上的

8、高水平达数天或数周。2、体温波动<1℃/24小时内临床意义：常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。2．弛张热(remittentfever)特点：1、体温>39℃2、波动>2℃/24小时内3、最低水平>正常体温临床意义：见于败血症、风湿热、化脓性炎症等。3．间歇热(intermittentfever)特点：1、体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天。2、高热期与无热期相互交替。临