中国荨麻疹诊疗指南课件

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1、中国荨麻疹诊疗指南(2014版)江门市人民医院皮肤科石志坚荨麻疹一、定义荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒,可伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每周至少发作2次,持续≥6周者。少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作。二、病因急性荨麻疹常可找到病因,但慢性荨麻疹的病因多难以明确。通常将病因分为外源性和内源性。二、病因外源性因素多为暂时性,包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、日光照射等)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝壳类、蛋类等,植物或水果类如柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、胡桃、可可、大蒜、西

2、红柿等,腐败食物和食品添加剂)、药物(免疫介导的如青霉素、磺胺类药、血清制剂、各种疫苗等,或非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科的钢板、钢钉及妇科的节育器等)以及运动等。二、病因内源性因素多为持续性,包括肥大细胞对IgE高敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染,如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素)、劳累或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别指出,慢性荨麻疹很少由变应原介导所致三、发病

3、机制荨麻疹的发病机制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、变态反应、假变态反应和自身反应性等。肥大细胞在发病中起中心作用,其活化并脱颗粒,导致组胺、白三烯、前列腺素等释放,是影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化并脱颗粒的机制包括免疫性、非免疫性和特发性。免疫性机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖的以及抗原抗体复合物和补体系统介导等途径;非免疫性机制包括肥大细胞释放剂直接诱导,食物中小分子化合物诱导的假变应原反应,或非甾体抗炎药改变花生烯酸代谢等;还有少数荨麻疹患者目前尚无法阐明其发病机制,甚至可能不依赖于肥大细胞活化。四

4、、临床表现及分类荨麻疹临床表现为风团,其发作形式多样,多伴有瘙痒,少数患者可合并血管性水肿。按照发病模式,结合临床表现,可将荨麻疹进行临床分类。不同类型荨麻疹其临床表现有一定的差异。四、临床表现及分类五、诊断与鉴别诊断1.病史及体检:应详尽采集病史和全面体检,包括可能的诱发因素及缓解因素,病程,发作频率,皮损持续时间,昼夜发作规律,风团大小、数目,风团形状及分布,是否合并血管性水肿,伴随瘙痒或疼痛程度,消退后是否有色素沉着,既往个人或家族中的过敏史、感染病史、内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史,心理及精神状况,月经史,生活习惯,工作及生活环境以及既往治疗反应等。

5、五、诊断与鉴别诊断2.实验室检查:通常荨麻疹不需要做更多的检查。急性患者可检查血常规,了解发病是否与感染或过敏相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时,可考虑行相关的检查,如血常规、便虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验(ASsT)和幽门螺杆菌感染鉴定,以排除和确定相关因素在发病中的作用。IgE介导的食物变应原在荨麻疹发病中的作用是有限的,对变应原检测结果应该正确分析。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。五、诊断与鉴别诊断3.

6、分类诊断:结合病史和体检,将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否≥6周分为急性与慢性,后者根据发病是否与物理因素有关,分为物理性和非物理性荨麻疹,并按表1定义进一步分类。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在,如慢性白发性荨麻疹合并人工荨麻疹。五、诊断与鉴别诊断4.鉴别诊断:主要与荨麻疹性血管炎鉴别,后者通常风团持续24h以上,皮损恢复后留有色素沉着,病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病。如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、金黄色葡萄球菌感染、成人Still病、遗传性血管性水肿等鉴别。荨麻疹性血管炎丘疹性

7、荨麻疹金黄色葡萄球菌感染葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征SSSS综合征六、治疗1.患者教育:应教育荨麻疹患者,尤其是慢性荨麻疹患者,本病病因不明,病情反复发作,病程迁延,除极少数并发呼吸道或其他系统症状,绝大多数呈良性经过。六、治疗2.病因治疗:消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑:①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法;②对诱导性荨麻疹,包括物理性与非物理性荨麻疹患者,避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状,甚至自愈;③当怀疑药物诱导的荨麻疹,特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂时,可考虑避免(包括化学结构相似的药物)或用其

8、他药物替代;④临床上怀疑

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