胎粪吸入征 ppt课件

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1、胎粪吸入综合症的诊断与治疗定义：胎粪吸入综合征（MAS）是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器损伤的一组综合征，多见于足月儿和过期产儿。病史中往往有胎儿窘迫、产程延长、胎盘功能不全、难产等。病理生理:1、胎粪的排出和吸入胎儿在宫内分娩过程中出现缺氧、其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。缺氧使胎儿出现喘息性呼吸将混有胎粪的羊水吸入器官和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。2、不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、

2、肺气肿及正常肺泡同时存在。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿，纵隔气肿或气胸。③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。3、化学性炎症多发生在生后24—48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散

3、和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。4、肺动脉高压即新生儿持续肺动脉高压重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛、肺血管肌层增生（长期低氧血症）使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和（或）动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。症状体征:1、羊水中混有胎粪:是诊断MAS的先决条件，包括分娩时可见羊水混胎粪；患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；口、鼻腔吸引物中含有胎粪；器官内吸引物中可见胎粪可确诊。

4、2、呼吸系统表现:症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。－吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡。－一般常于生后数小时出现呼吸急促（＞60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。－少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有干啰音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。3、PHN表现（新生儿持续性肺高压）:严重MAS常伴有PPHN主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60％，发绀仍不缓解，哭闹或

5、躁动时发绀加重，发绀程度与肺部体征不平衡（发绀重、肺部体征轻），胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。诊断检查:1、实验室检查血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。2、X线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。3、彩色Doppler超声检查可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断。治疗方案1、经气管插管吸引胎粪对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出，此方

6、法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。2、对症治疗①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO260—80mmHg（7.9—10.6kPa）或TcSO290％—95％为宜；②纠正酸中毒：在保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药。BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正；（5％碳酸氢纳ml＝－BE×体重×0.5）。③维持正常循环：出现低体温，苍白、低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等；④机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气

7、压力和呼气膜压力不宜过高，以免引起肺气漏。⑤限制液体入量：严重者常伴有脑水肿、少数还伴有肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量；⑥抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素；⑦肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实；⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气体或者胸腔闭式引流；⑨其他：注意保温，满足热卡需要，维持血糖和血钙正常等。3、PPHN治疗①病因治疗。②碱化血液：应用快频率（＞60次/分）机械通气，维持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg（4.0—4.7

8、kPa），PaO280—100mmHg（10.6—13.3kPa）或TcSO29