股骨头缺血性坏死的dr及ct诊断分析

股骨头缺血性坏死的dr及ct诊断分析

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1、股骨头缺血性坏死的DR及CT诊断分析张德才(云南省普洱市镇沅县人民医院666599)【摘要】目的分析股骨头缺血性坏死X线及CT影像学表现,探讨其诊断价值。方法收集木院近时间段股骨头缺血性坏死病例的DR及CT检查的影像学资料,回顾性分析。结果股骨头缺血性坏死各期均有其病理及影像学特点。结论DR及CT影像学检查是基层医院股骨头缺血性坏死主要诊断方法【关键词】数字X摄影体层摄影术X机计算机技术股骨头缺血性坏死【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)11-0121-02【Abstra

2、ct】objectiveanalysisunitimageofavascularnecrosisoftheX-rayandCTmanifestations,toexplorethediagnosticvalue.DatamethodsthehospitalinrecentperiodofavascularnecrosisofthefemoralheadwereDRandCTimages,retrospectiveanalysis.Resultsofavascularnecrosisofthefemoralheado

3、feachstagearethepathologicalandimagingfeatures.ConclusionimagesofDRandCTexaminationistheprimaryhospitalofavascularnecrosisofthefemoralheadmaindiagnosismethod【keyword]digitalXphotographytomographycomputerofXmachinetechnologyofavascularnecrosisofthefemoralhead骨缺

4、血性坏死又名无菌性坏死、骨软骨炎、骨软骨病等,是一组发生原因不同、部位各异、命名也不一致的疾病。其主要原因是骨血障碍、营养不良、骨细胞坏死。修复为其主要的病理过程。一般而言,发生于骨干一干骺端者称为骨梗塞;发生于骨骺一干骺端者称骨缺血坏死。凡承重较大、附着肌腱较强的部位易于受累,尤为股骨头的发生率最高。1.发病机制局部血液灌注障碍是导致骨坏死的直接原因,其起因有三:血管壁受损如外伤、脉管炎等;骨内血管受压骨髓容积增加如高雪病;血管内堵塞如潜水病、脂肪栓塞等。以上情况均使骨内微循环停滞→骨髓水肿→

5、骨髓压力→↑血流程度↑,形成恶性循环。成人股骨头缺血性坏死(ANFH)非外伤性股骨头缺血性坏死常见于30-60岁,70%的患者最终为双侧性。病因:最多见于应用肾上琼皮素激素后,占44.5%,其它原因奋酗洒(11%)、骨折(8.4%)、骨质疏松等,还冇部分病例原因不明[1】。1.临床表现主要是髋部疼痛,常向膝、腰放射并有乏力和跛行。早期当股骨头尚未塌陷吋可无症状,晚期股骨头塌陷、增人变形后可冇严重疼痛和活动障碍。2.病理改变及影像学表现初期:骨细胞死亡,附属组织也死亡,死骨无代谢活动,临

6、近正常组织的反应已开始出现,骨小梁结构任保持完好,在X线和CT上无法区分。缺血后1〜3个月;死骨仍保持原结构,骨性关节面也保持原有形态,周围活骨发生费用性骨质疏松,在X线片上死骨骨小梁相对粗大、密度相对增高;此吋CT表现仍可正常。中期:坏死骨吸收,新生骨形成:死骨吸收(清楚)形成吸收带或囊变区,其内为大量新生血管和肉芽组织,苏周边产生新生骨形成新生骨带或硬化带。吸收带的头侧多模糊为破骨细胞活动的结果;其颈侧常冇新生骨形成无骨纹结构的硬化带。小的囊变可为新生骨所替代,大的囊变可引起关节面的塌陷。随着吋间的推移,死骨不

7、断被吸收,新生骨增多,硬化日益明显,同吋关节面可塌陷而进入晚期。此期CT见松质骨内出现单个或多个小囊变,开始周围增生硬化不明显;以后可出现各种骨吸收区,其周围的硬化区和死骨,头外形尚保持正常。晚期:股骨头骨性关节面塌陷、股骨头碎裂,关节软骨破坏;髋臼底、盂缘、股骨颈均可发生骨质增生;坏死的股骨头内的死骨吸收和新股形成的过程继续进行。经数年或更长的吋间,死骨全部吸收,增生的骨质经改建、塑形,关节面可变得比较光滑但股骨头呈蘑菇状。以上病理改变可能在同一病例交错发生,而且在冋一股骨头可以反复多次发生缺血,致使各期的影像学

8、表现。正常所见平片股骨头:球形。股骨颈:大部位于关节囊内。关节囊:起于髋臼周边,止于颈基底部,盂唇位于囊内。CT股骨头外形光滑、完整,横断面上骨小梁于头中央稍粗,向股骨头表面呈放射状或伪足样分支排列,小梁由粗浅粗渐细伸延至骨性关节面一“星芒征”;有的股骨头中央小梁增粗呈从状。初期患者无症状DR无异常表现CT亦无异常所见早期:DR股骨头无变形、无碎裂,关节间隙

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