医学睡眠呼吸暂停综合症与心血管疾病课件

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1、睡眠呼吸暂停综合症 与 心血管疾病睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱。SAS是心血管疾病的独立危险因素。流行病学据Ancoli统计,在1865位65岁以上的美国居民中,伴有SAS的男性占28%,女性占19.5%,平均24%;男:女5.4:1。ASA的定义ASA是指:在7小时睡眠过程中,口鼻气流停止超过30次,每次超过10秒钟。低通气:睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上,同时伴有>4%的血氧饱和度下降。呼吸暂停:是指在睡眠过程中,口鼻气流停止超过10秒钟。ASA分型阻塞型(OSA):口腔和鼻腔无气流,但胸腹式呼吸仍存在。中枢型(CSA):口

2、腔和鼻腔无气流,同时胸腹式呼吸也不存在。混合型(MSA):指一次呼吸暂停中,开始时出现中枢性呼吸暂停,继之出现阻塞性呼吸暂停。临床表现(一)1.打鼾2.睡眠呼吸暂停和憋醒。3.白天疲劳和嗜睡4.睡眠时异常动作5.5.智力下降临床表现(二)6.幻觉7.无意识行为8.晨起头痛、头晕。9.个性改变10.夜尿症多ASA的诊断标准1997年9月世界第五次ASA会议上的标准:AHI≥5,即可诊断为ASA。轻度ASA:551,最低SaO2≤79%。AHI=[(呼吸暂停次数+低通气次数

3、)/总睡眠时间(小时)]ASA是引起高血压的独立危险因素。在拟诊或确诊ASA的人群中,50%患有高血压,其血压增高的程度与ASA的严重程度密切相关,尤其是晨间血压;30%的高血压患者存在ASA。SAS与高血压1.低氧血症和高碳酸血症引发交感神经的即刻反应。有研究显示,呼吸暂停末期血压可高达250/110mmHg。2.睡眠碎裂。ASA引起高血压的机制(一)3.交感神经活性增强和儿茶酚胺水平增加。4.胸内压增高所致的机械效应。5.血管内皮功能的异常。ASA引起高血压的机制(二)SAS与缓慢型心律失常SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高,其中一个可能的原因就是心律失常,尤其是缓慢型心律失常

4、的发病率增高。SAS患者中可出现各种程度的房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞。Tilkian等人的研究认为,50%以上的SAS患者在睡眠期间发生各种程度的缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能出现在表面健康的年轻人。SAS与缓慢型心律失常呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义是降低心脏的耗氧量。Tilkian等研究者显示,SAS患者呼吸暂停和低氧血症时兴奋迷走神经,引发心动过缓,甚至可以引发心律失常。SAS与缓慢型心律失常1.血氧饱和度:Guilleminault报道SAS患者在血氧饱和度低于72%时出现心动过缓。而Becker等人认为,随作血氧饱和度的下降,心动过缓的发生率增加,但没有明确的界限。

5、ASA致缓慢性心律失常的影响因素2.睡眠阶段有研究发现,在REM阶段发生缓慢型心律失常的比例明显增多。3.肥胖肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失常的一个不可忽视的因素。ASA致缓慢性心律失常的影响因素4.打鼾打鼾组与不打鼾组比较,SAS患者夜间各种心律失常的发生率没有明显的差别。但是,目前尚没有明确的结论。5.迷走神经功能异常。目前尚没有明确的结论。ASA致缓慢性心律失常的影响因素SAS与冠心病中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因素。并使相应的心血管事件的发生率增加3倍,SAS线糖尿病一样可以增加冠心病的危险,并认为在这组患者中SAS比胆固醇血症

6、和高血压更重要。SAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病之间有明确的关系。1.低氧血症。2.心率加快。3.交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增加。4.呼吸暂停所致的机械效应SAS与心力衰竭伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生在严重的慢性心功能不全患者中。在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中,如果患者的EF<40%,中枢型SAS的发病率为45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常的发病率增加,死亡率也明显增加。SAS的治疗1.持续气道正压通气(CPAP):可作为首选方法,适用于多数呼吸暂停患者。对各种类型的呼吸暂停治疗效果较为理想,可以消除睡眠期间的呼吸暂停,并可通过降低觉醒次数防止睡

7、眠分裂而改善睡眠质量。2.常规处理A减轻体重。B禁烟酒。C讲究睡眠卫生。D避免使用镇静安眠药,对各种类型的呼吸暂停都会有不同程度的改善。SAS的治疗3.药物治疗A.主要是针对那些轻中型的患者。B.增加上气道开放;C.减低上气道阻力的药物;D.以及氧疗。SAS的治疗4.上呼吸道异常的处理。A.对鼻中隔异常、扁桃体增大者可行外科手术治疗。B.口咽部骨骼肌异常可用器械校正。SAS的治疗THEEND1.大叶性(肺泡性)肺炎为肺实质炎症,通常

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