感染性休克1ppt课件

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1、感染性休克一、定义概述是由于微生物感染引起的血管床开放，有效血容量下降，组织器官缺血、缺氧，代谢紊乱的一种综合征。二、病因(一)、引起感染的微生物包括细菌、霉菌、病毒、寄生虫等（二）、1、常见的微生物感染有革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、不动杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、嗜麦芽微单孢菌等。2、也可为革兰氏阳性杆菌，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、粪链球菌、病毒、支原体等。3、病毒、流行性出血热病毒。4、寄生虫疟原虫（三）、引起感染的疾病，肺炎、腹膜炎、重症急性胰腺炎、各种脓肿、败血症等。（四）、诱因1、常有慢性病，肝硬化、糖尿病、各种恶性肿瘤、白血病等。2

2、、免疫力低下，长期用皮质激素、免疫抑制剂3、面置导管、导尿管、静脉输液管三、发病机制及病理（一）、发病机制1、细菌及其毒素直接损伤组织细胞。2、生物活性因子、细胞因子（细菌毒素）通过抗原抗体复合物或直接损害细胞。3、受损细胞释放组胺、五羟色胺等扩血管因子，使微循环扩张，血管床扩大，血容量下降，发生休克。4、休克早期通过代偿机制，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放引起面色苍白，皮肤湿冷、心悸、血压下降或正常。5、休克的继续扩血管因子不断增加，血液淤积在扩张的微血管床内，血浆外渗，浓缩，血容量进一步下降，在血小板活性因子作用下，微血栓形成，凝血因子下降，

3、进入休克中晚期（失代偿期）见表图1感染性休克的发病机理细菌入侵→细菌及其毒素直接↓←（间接）抗原抗体复合物损害组织内皮细胞补体免疫复合物↓释放扩血管因子，组胺，五羟色胺缓激肽血小板活化因子↓血容量下降↓←交感神经兴奋，肾上腺皮质分泌↑肾素-血管紧张素↑脑垂体加压素↑休克→代偿期→失代偿期（二）、临床病理表现1、早期肺缺血（1）、肺泡表面活性物质减少，肺泡不能维持一定张力，肺泡萎缩。⑵、DIC时，微血栓形成可出现瘀斑，间质水肿，肺泡有透明膜形成，肺实变。2、心⑴、肌纤维变性，坏死，或断裂，间质水肿，收缩力减弱。⑵、冠脉供血不足，心肌缺血缺氧。⑶、肌

4、浆网摄取钙离子能力下降，钾、钠、ATP泵失活，代谢紊乱，酸中毒，心衰。3、肾⑴、早期肾血管收缩，血流下降，少尿甚至无尿。⑵、进而肾小管坏死，间质水肿，肾衰。⑶、DIC时，肾小球的血管丛广泛血栓形成，肾皮质坏死。4、脑星状细胞及血管内皮肿胀，脑供血不足水肿。5、肝、胃肠肝中心区细胞变性坏死。胃肠粘膜缺血、损伤、溃疡。四、临床特征㈠、早期多数有交感神经兴奋表现（除少数暖休克）。1、神志清楚，但烦躁焦虑，神情紧张。2、面色及皮肤苍白，湿冷，口唇及甲床紫绀。3、可有恶心、呕吐。4、尿量减少（＜30ml/h）5、心率快（＞90次/分），血压＜90mmHg或

5、正常，脉压小于30mmHg。6、呼吸快。7、眼底血管痉挛。（二）、中期1、神志抑制，表情淡漠，恍惚，精神失常，昏迷反应迟钝，重度可昏迷。2、皮肤湿冷，发绀，常有明显花斑。3、脉搏可达120次/分，血压小于80mmHg，如原有高血压，收缩压下降20-30%，脉压差＜20mmHg，重度收缩压＜60mmHg4、呼吸浅快。5、尿量＜20ml/h。（三)、晚期1、出现DIC或器官功能衰竭。DIC常有顽固低血压和广泛出血，皮肤黏膜或脏器腔道出血。2、多脏器衰竭⑴、急性肾衰，尿明显减少或无尿，尿素氮、肌酐、血钾明显上升。⑵、急性心衰A、呼吸突然增快、发绀。B、

6、心率上升，心音低钝，奔马律，心律失常。C、心率不快或相对缓脉，但面色灰暗，肢端紫绀，为心功能不全之兆。D、中心静脉压上升，提示右心功能不全，血容量过多，肺循环阻力增高。E、肺楔压高＞18mmHg，表示左心功能下降。F、心电图提示可有心肌损伤，心内膜下缺血，传导阻滞。3、急性呼吸窘迫综合征⑴、进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能纠正缓解，无节律不整。⑵、肺底有湿性罗音或呼吸音降低。⑶、X线提示有小片状浸润阴影，逐渐融合。⑷、PaO2(氧分压)＜70mmHg.4、脑功能障碍昏迷，一过性抽搐，肢体瘫痪，瞳孔呼吸改变。5、肝衰，肝昏迷，黄疸。6、胃肠功能障碍肠

7、鼓，消化道出血等五、辅助检查㈠、血象1、WBC大多↑在10-30×10⒐/L,中性粒细胞左移。2、血细胞比容多血红蛋白，提示血液浓缩，DIC征象，血小板进行性下降。（二）、病原检查1、用抗菌素前做血尿便脑脊液细菌培养加药敏。（包括厌氧菌）2、血源性感染应至少做2次血培养，有血导尿管的应从导管内抽出标本培养。3、采血量应8-10ml。⒐（三）、尿1、比重固定在1010左右提示肾衰。2、尿/血肌酐比＞15，尿纳排量40mmo/L，提示肾前性衰竭。（四）、乳酸丙酮酸1、乳酸丙酮酸正常比为10:1.2、乳酸丙酮酸不断增加或下降，提示细胞缺氧，动脉血乳酸＞

8、4mmo/L，死亡率增加。(五）、血生化检查1、血纳多偏低，钾不定。2、晚期尿素氮、谷丙转氨酶上升，高胆红血症提示肝肾受损。3、CO2C