干眼的诊治现状

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1、干眼的诊治现状【摘要】眼表(角膜、结膜、副泪腺和睑板腺)、主泪腺和它们之间的神经连接组成的泪腺功能单位共同发挥对泪液分泌和泪膜形成的调控作用,完整的泪膜是维护眼表健康的基础,任何原因引起眼表面泪膜的异常均可引起干眼。临床上干眼的诊断及治疗方法很多，本文主要针对泪液或泪膜的不同方面，就目前临床上常用的诊治方法做一概述。【关键词】干眼眼表损害干涩刺疼磨砂样感异物感疼痛感痒感眨眼频率增加畏光视物模糊暂时性明亮眼红粘性分泌物泪河泪液分泌泪道塞1干眼的发病机制干眼是多种因素所致的一种泪液和眼表疾病，包括眼表不适症状、视力变化和泪膜不稳定并具有潜在眼表损害，伴随泪液渗透压升高和眼表炎症。轻者仅出现眼部不

2、适，而无明显的眼表损害,治疗也相对容易；但对于局部或全身有明确病因引起的干眼症(如眼表化学及热烧伤、Sjogren’s综合征、过敏、睑缘炎等),常引起明显的眼表损伤，甚至使视力下降，影响生活质量。干眼主要分为两型：泪液缺乏型（又分为Sjogren’s综合征和非Sjogren’s综合征）和蒸发过快型。按其原因又可分为：水样液缺乏型；粘蛋白缺乏型；脂质缺乏型；泪液动力学异常型。维护眼表健康的任一环节的损害均可导致泪膜完整性和功能的破坏。1.1炎症和细胞凋亡研究发现非Sjogren’s综合征（SS）干眼患者泪腺和结膜组织中有大量淋巴细胞浸润，这与SS的系统性自身免疫性炎症的病理改变相似，但发病机制

3、不同[1]。泪膜的长期异常亦可引起炎症反应，其机制包括泪液中天然抗炎因子如乳铁蛋白等的分泌减少，眼表、泪腺及浸润的炎症细胞产生致炎因子和蛋白酶增加。泪液的渗透压增高也可直接导致炎症，并通过刺激炎症因子的产生，诱发眼表炎症反应[2]。而这些炎症反应又可以进一步损伤眼表结构，加重干眼。干眼患者泪腺和眼表上皮细胞的凋亡异常增加，而局部组织中的淋巴细胞的凋亡却被抑制。有研究在动物干眼模型中发现凋亡相关标志物p53，Fas和FasL在眼表组织的表达增强，凋亡抑制因子bcl-2的表达下降，淋巴细胞的凋亡率确较正常显著下降[3]。由此，炎症和细胞凋亡是在干眼发病机制中是相辅相成的两个方面，两种原因的共同存

4、在加重了干眼的发生。1.2神经调节异常干眼患者的角膜知觉减退，眼表知觉的减退可导致泪腺对眼表刺激反应的下降，从而引起反射性泪液减少，加重眼表损害，而知觉的减退又可引起反射性瞬目的减少，加强泪液的蒸发。一项对SS和非SS水液缺乏型干眼（NSTD）患者的角膜神经形态的研究发现，NSTD和SS患者角膜上皮基地细胞下层神经发生明显的形态学改变，主要是神经纤维排列紊乱，失去平行走行的特点，神经弯曲度大，分支多，SS患者的改变更明显，并伴有神经纤维数量的增多，与干眼的严重程度成正相关[4，5]。1.3性激素失调眼是性激素作用的靶器官，性激素尤其是雄激素可调节机体及局部的免疫功能，调控泪腺和睑板腺的形态、

5、发育、分化、及分泌功能。由绝经、衰老、自身免疫疾病、抗雄激素药物等引起的雄激素缺乏均可引起干眼症[6]。1.4其他因素病毒感染是导致SS的最主要的环境因素之一，基因所致的遗传易感性与SS亦有明显相关性，水通道蛋白AQP5亦是SS发病机制中的又一方面。2干眼的诊断2.1干眼的主要症状干眼的常见症状有干涩、刺疼、磨砂样感，异物感，疼痛感，痒感，眨眼频率增加，畏光，视物模糊，可以随眨眼暂时性明亮，眼红、粘性分泌物，不能耐受角膜接触镜，角膜刺激所致反射性泪液分泌增多。2.2泪液量的检查2.2.1泪河高度的检查最常用的为在裂隙灯下粗略估计下睑缘泪河高度，常通过测量泪河曲率半径来表示，正常为>0.

6、5-1.0mm，≤0.35mm则可诊断为干眼，该方法为非接触性检查，应用方便，且在裂隙灯前即可进行该简便操作，可以进一步选择有针对性的检查，亦可省去某些不必要的检查。亦有应用眼前节照相联合荧光素染色，以及光学相干断层成像法来测量干眼患者与健康对照的泪河高度[7-8]。2.2.2泪液分泌试验Schirmer试验是目前临床上最常用的干眼诊断方法，常用的检测手段如下：一种是滴用表面麻醉剂后，将滤纸之于下穹隆中外1/3处，闭眼待5分钟后检查滤纸润湿的长度，由此来判断泪液分泌情况，此为检查基础泪液分泌及副泪腺的分泌功能；另外是不滴用表面麻醉剂，直接放滤纸，并检查滤纸湿润的长度，此为检查主泪腺的分泌功能

7、。现多认为10-15mm为正常，10mm为低分泌，5mm为干眼。还有一种是检查当粘膜受刺激后反射性泪液分泌的量，正常人湿长>15mm，如湿长小于10mm，提示周围神经感觉性反射分泌受抑制[9]。但该检查可重复性和一致性较差。近年来发展了酚红棉丝试验，标准70mm酚红棉丝之于下睑穹窿部，被检者前视15s，变红色部分9mm/15s为阳性；亦可将棉丝放置120s后取出测湿长[10]。2.2.3荧光光度计检查其