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《奥扎格雷钠钠联合川芎嗪治疗急性脑梗塞临床疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、奥扎格雷钠钠联合川芎嗪治疗急性脑梗塞临床疗效观王永超(叶县人民医院神经内科河南平顶山467200)【摘要】目的探讨奥扎格雷钠联合川芎嗪治疗急性脑梗塞的临床疗效。方法选取发病72小时内住院急性脑梗塞患者84例,随机分两组进行治疗,对照组给予奥扎格雷钠注射液静脉滴注;治疗组在上述对照组治疗基础上再给予川芎嗪注射液静脉滴注,每日1次,两组疗程均为14天。结果治疗组总有效率92.9%,明显高于对照组的83.3%。结论奥扎格雷钠联合川芎嗪治疗急性脑梗塞疗效显著、安全,无明显不良反应,值得临床推广应用。【关键词】急性脑梗塞奥扎格雷钠川芎嗪【中图
2、分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)32-0223-01急性脑梗死是神经内科最常见的疾病之一,发病率高、致残率更高,严重危害人民群众的生命健康。在治疗上主张溶栓、抗栓、抗血小板聚集、血液稀释、扩张血管及脑保护。溶栓虽为首选治疗,但由于其严格的时间窗、局限性、不良反应及并发症,许多患者未能受益。我院自2010-2011年应用奥扎格雷钠联合川芎嗪治疗急性脑梗塞84例,经临床观察,取得满意疗效,报告如下。1、资料与方法1.1一般资料84例患者均为神经内科住院病人,男53例,女31例。所有病例均符合:1
3、995年全国第4届脑血管病学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准,并且经脑CT或MRI检查证实;首次发病或既往发病的肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分的再次发病;排除脑出血、心房纤颤及合并心、肝、肾、肺功能不全及严重并发症;无严重精神疾病,无过敏体质者。入选病人随机分为两组,两组间年龄、性别、发病时间及祌经功能缺损、既往史及伴发疾病评分,差异无统计学意义,(P〉0.05),具有可比性。治疗组42例,男25例,女17例,年龄41-80岁;对照组42例,男28例,女14例。1.2治疗方法所有患者常规给予抗凝、抗血小板凝集、清除自由基及脑保护
4、剂应用、调控血压、血糖,维持水电解质平衡及全身营养支持治疗,辅助进行早期肢体康复训练、理疗等治疗。对照组在上述常规治疗的基础上给予奥扎格雷钠注射液80mg加入0.9%生理盐水250mL中静脉滴注;治疗组在上述对照组治疗基础上再给予川芎嗪注射液160mg加入0.9%生理盐水250mL中静脉滴注,每日1次,2组疗程均为14天。1.3疗效标准按1995年第4届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%-100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%-90%,病残程度1级
5、-3级;进步:功能缺损减少18%-45%;无变化:功能缺损评分减少或增加18%以内;恶化:功能缺损评分增加18%以上或死亡。同时在治疗期间详细观察患者的症状、体征变化,检测血常规、肝肾功能、凝血酶原时间,根据临床神经功能缺损程度评分标准,分别在治疗前及治疗后14天,复査头颅CT,记录神经功能缺损评分值。1.4统计学方法数据用±标准差(-x±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验,p<0.05为差异有统计学意义。使用SPSS12.0软件进行分析。2、结果2.1两组治疗前后临床疗效比较经14
6、天治疗后,治疗组与对照组治疗均有明显疗效,但治疗组总有效率92.9%,明显高于对照组83.3%,2组间的总有效率具明显差异,有统计学意义,P<0.05。2.2两组治疗前后神经功能缺损评分比较治疗前2组神经功能缺损的差异无统计学意义(P>0.05)o与治疗前比较,治疗后2组神经功能缺损均明显下降,具有统计学意义(P<0.01);且治疗后两组间比较也具有显著性差异(P<0.05)。见表1。表1两组急性脑梗塞的临床疗效对比注:与对照组比较,P<0.052.3不良反应两组病例用药后血尿常规,肝功能,肾功能,大便隐血试验均正常,用药期间均无不
7、良反应。3讨论脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变,是引起脑梗死的主要原因。动脉粥样硬化是最基本病因,其中血小板功能异常是参与动脉粥样硬化、脑血栓形成的重要因素。急性脑缺血后,在不可逆的缺血中心部位存在半暗带区,血液恢复后一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡。治疗原则为降低血粘度和血小板聚集,改善血液的高凝状态,改善脑血液循环,挽救“缺血半暗带”,保护脑组织。急性脑梗死的有效治疗包括超早期溶栓(发病6小吋内)、早期的抗栓治疗等。由于时间窗、医院条件、患者自身条
8、件及出血的高风险等限制了早期溶栓治疗。因此,血小板凝集抑制剂是治疗急性脑梗塞的重要方法。奥扎格雷注射液是一种抗血小板聚集的药物,可选择性地抑制血栓素A2合成酶,减少血栓素A2(TXA2)的生成,促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞,
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