慢性阻塞性肺疾病的诊治课件

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1、慢性阻塞性肺疾病的诊治解放军总医院南楼呼吸科刘长庭慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于患病人多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。目前全球死亡原因COPD占第4位，世界银行／世界卫生组织分析，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。我国COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸疾病。对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％。欧美等国制定COPD诊治指南，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球创议》（GOLD），

2、GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。2004年5月美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）颁布了COPD诊断治疗指南;2006年全球创议对慢性阻塞性肺疾病再次修改。我国1997年制定了《COPD诊治规范》；2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》；2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组对指南再次进行修订。定义COPD是一种具有气流受限特征的，可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺

3、外）的不良效应。在COPD定义方面，指南遵循美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）的建议，引入了“可防可治”这一短语。给予患者积极向上的前景；鼓励卫生保健机构在制定COPD的预防计划方面扮演更加积极的角色；促进研发有效治疗COPD的计划和药物。定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。定义定义COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系

4、慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。哮喘与COPD关系二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。

5、定义发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应的发生。发病机制吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。病理COPD特征性的病理学改变存

6、在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统。在中央气道（气管、支气管以及内径>2~4mm的细支气管），炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。病理在外周气道（内径<2mm）的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。由

7、于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用。病理病理COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，出现黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺

8、心病以及全身的不良效应。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1／FVC下降有关。病理生理随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少