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时间:2018-10-10
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1、胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床分析王爱民王爱民李彦飞(河北省邢台市临城县人民医院心内科河北邢台054300)【摘要】目的:分析胺碘酮治疗急性心肌槐死(acutemyocardialinfarction,AMI)后室性心律失常疗效与安全性。方法:2013年4月〜2015年12月,医院以胺碘酮治疗AMI室性心律失常78例。结果:有效率64.1%,胸痛复发5例、新发阵发性室上速与室速交替1例;用药后QTd、心率低于治疗前,左心射血分数高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);死亡2例,并发症发生13例,2例收缩压下降过低停用。结论:胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常整体疗效较高,
2、但不良反应发生率较高,部分甚至可能因此停药。【关键词】急性心肌梗死;室性心律失常;胺碘酮【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2015)24-0062-02心血管病是名副其实的人类第一杀手。急性心肌梗死是指冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,是人类死亡主要病因之一,我国现存AMI患者约200万例,年新增50万例[1]。室性心律失常是AMI恢复期常见并发症,是致患者预后不佳的重要原因之一。胺碘酮是一种抗心律失常用药物,但并非所有患者均可获显著疗效,总结经验非常必要。2013年4月〜2015年12月,医院以胺碘酮治疗AMI室性心律失常78例,现报道如下。
3、1.资料及方法1.1一般资料木组78例患者,其中男44例、女34例,年龄44〜80岁、平均(62.4±6.8)岁。临床确诊,病程25min〜12.4h、平均(1.3±0.3)ho心肌梗死部位:广泛前壁28壁、前间壁20例、下壁14例、其它16例。室性期前收缩45例、室性心动过速33例。1.2方法按照AMI抢救救护路径给予救护,急性期给予常规治疗,包括给予β受体阻滞剂等降血压,低流量吸氧支持,密切监护心率、呼吸、心电图。患者出现室性心律失常后,均给予胺碘酮治疗。3〜5mg/Kg胺腆酮+0.9%生理盐水20ml,静脉推注。期间床边监护,lOmin内若无明显的
4、心电图改变或其他异常,继续推注150mg。泉入胺碘酮维持,速率0.50〜l.OOmg/min,10〜15min。检查肝肾功能、血常规、等指标。按常规方法进行复律治疗纠正房颤。1〜7日内,口服胺碘酮,3次/日,初次服用200mg/次,首周每日3次,逐渐减量服用,第3周1次1日。若患者不耐受,可提前减量,最低50mg/d。冋吋加强水电解质、呼吸、循环指标监测,若见异常,及吋停药。连续用药8周。1.3观察指标胸痛、心房颤动、心房扑动等症状发生例,用药前后QTc水平变化,左心射血分数、心率水平。病死率,不良反应发生率。1.4统计学处理以WPSxls数据表录入数据,转SPSS18.0软件进行数学处理,
5、计量资料以均数±标准差(x-±s)描述统计,组间比较采用t检验,计数资料以数(n)或率(%)描述统计,组间比较采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。1.结果有效50例、无效28例。胸痛复发5例、新发阵发性室上速与室速交替1例。治疗前QTc(394±17)ms,用药后(398±15)ms,差异无统计学意义(P〉0.05)。用药前QJd(34±ll)ms,用药后(21±9)ms,差异具有统计学意义(P<0.05)o治疗前、3日后,左心射血分数、心率分别为(31.5±2.2)%、
6、(43.5±2.6)%,(140.1±4.1)次/min、(71.7±3.5)次/min,差异具有统计学意义(P<0.05)。死亡2例,死于心力衰竭。出现8例浅静脉炎、2例谷丙转氨酶升高、3例血压下降。2例收缩压下降过低停用胺碘酮,其余均对症处理控制或消失。1.讨论流行病学调査显示,AMI合并室性心律失常是患者死亡的独立危险因素,是冠心病患者最常见的急症之•一,直接影响患者预后,积极治疗非常重要,奋效治疗室性心律失常可降低患者病死率,还可减少心肌损伤,改善长远预后。本组患者仅死亡2例,II均为重症冠心病合并肺心病患者,送院吋间较晚,入院吋已出现心源性
7、休克。近年来,随着研究的深入,AMI后并发心律失常的机制基本明晰,心肌细胞损伤,心室心肌细胞产生代偿性电重构是心律失常产生根本原因[2】。胺碘酮是一种动作电位延长剂,可通过延长心房与心室肌纤维动作电位吋程与有效不应期,对抗心律失常,本次研究也证实了这-点。本次研究显示,采用胺碘酮治疗后QTd水平、HR水平显著下降,左心射血分数显著上升,提示胺腆酮可快速降低QTd水平,稳定心率,治疗心律失常,同吋连续用药3日内
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