结肠瘫痪病的神经病因学讨论

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1、结肠瘫痪病的神经病因学讨论【关键词】结肠瘫痪症神经病因学2002年，在著名肛肠病专家王玉成和曹吉勋教授的指导下，我们首次提出了“结肠瘫痪症”这一概念，即把慢性重度顽固性结肠慢传输性便秘称为结肠瘫痪症。此理论一经提出，就迅速在学术界得到广泛认可和传播。六年来，我们不断对此学说进行理论和临床实践的研究，取得了丰硕的成果。结肠瘫痪症（colonicparalysissyndrome，cps）的病因很多，如：肠神经系统异常；消化道激素分泌异常；肠道平滑肌异常、肠道菌群失调、性激素水平变化等。其中肠神经系统（entericnervoussystem，ens）的生物学特性及其

2、病理条件下的发病机制，在结肠瘫痪症的病因中占主导地位。1肠神经系统的解剖生理学基础肠神经系统是1921年英国生理学家兰利（j.n.langley）首先提出的[1]，由胃肠道壁内神经成分组成，具有调节控制胃肠道功能的独立整合系统。它在结构和功能上不同于交感和副交感神经系统，而与中枢神经系统相类似，因此肠神经系统又被称为肠脑。根据各种神经所释放的递质及其功能的不同，可将肠神经分为以下几类：①胆碱能兴奋神经。这类神经的细胞体散布在黏膜下和肌间神经丛中，神经末梢供应支配胃肠纵肌和环肌，或与神经丛内其他神经元形成突触联系。.133229.所释放的神经递质乙酰胆碱激动平滑肌上

3、的m胆碱受体或节细胞上的n胆碱受体，引起胃肠肌兴奋效应，参与肠蠕动反射。②非肾上腺素能抑制神经。直接进入胃肠环肌或纵肌层支配平滑肌的交感神经节后纤维很少。胃肠平滑肌的松弛主要受肠壁内存在的一类非肾上腺素抑制神经调控。药理实验证据证明，这类神经的作用不受α或β肾上腺素受体阻断剂、化学切除交感神经、耗竭组织中儿茶酚胺或抑制去甲肾上腺素释放等因素影响,仍能引起胃肠平滑肌的松弛。非肾上腺素能抑制神经的功能与肠下行抑制反射有关，有利于食糜通过消化道。③中间神经元。肠神经系统中大量神经元属于中间神经元，对其性质和功能，目前所知甚少。目前发现，人的肠神经元数达8～10亿个，这个

4、数目相当于整个脊髓内所含神经元的总数，这样庞大的神经元对胃肠运动和分泌活动的调节起着重要作用。虽然颅脑和肠脑是两个相互独立的神经系统，但是它们之间也有着恒久的直接的相互关系。颅脑对肠脑具有调制作用。来自胃肠感受的信息不仅传至肠脑，还经肠脑传至颅脑。肠脑和颅脑是个整合X络，肠脑是通向胃肠效应的输出信息的最后通路[2]。2肠神经系统异常的病因病理变化2.1ens神经元及神经纤维的改变ens神经元的改变是慢传输便秘（stc）的病因，同样也是引起结肠瘫痪症（cps）的重要因素。sjolund认为它是便秘最有研究价值的病因[3]。肠脑有初级传入神经元、中间神经元和运动神经元

5、3种功能性神经元，它们之间的相互作用构成了胃肠各种功能的基础，通过调节肠道的吸收分泌、血管紧张度和肠动力来局部控制绝大部分的肠道功能。其中肠脑的中间神经元的功能是将动作电位形式传来的感觉信息进行整合，再以电流形式传给运动神经元。这些神经元形成的电流为蠕动提供了基础。文献报道[4，5]通过嗜银染色，发现慢传输性便秘患者结肠壁神经元和轴突染色不均匀,数目明显减少,形态异常，神经细胞核变异明显。ann等[7]发现慢传输性便秘患者黏膜下神经元的轴索发生空泡变性,神经微丝和神经微管数量减少,排列紊乱。schouten等[8]应用免疫组化研究发现stc患者结肠肌间神经丛神经细

6、胞内的神经微丝明显减少,病变可累及全结肠或部分结肠段,提示stc结肠肌间神经丛的病理改变及神经丝蛋白的堆积聚集和神经间质的增生是造成结肠动力减弱的主要原因。2.2ens神经递质的改变已经确认的肠神经递质有p物质(sp)、乙酰胆碱(ach)、五羟色胺(5ht)和vip、no等十余种，包括兴奋性递质和抑制性递质。研究表明[9]sp、ach和5ht是主要的兴奋性神经递质。sp能神经元属于肽能神经元,胞体存在于肠肌间神经丛内,发出的纤维分布至肠壁各层,其末稍释放的p物质能明显抑制胃肠道黏膜分泌,刺激肠道运动[10]。tzavellak等[11]通过免疫组化法证实st

7、c患者的结肠sp含量较对照组明显降低。tomitar等[12]发现慢传输型便秘患者结肠肌间神经丛ache阳性神经元数目减少,ach含量降低,提示ache神经受损，可导致结肠运动减弱。zhaorh等[13]对慢传输便秘患者的研究中发现,其结肠黏膜中5ht阳性细胞量明显高于正常对照组。no、vip是肠神经系统内主要的抑制性神经递质。vip的主要作用是刺激肠道分泌,松弛胃肠道平滑肌,介导胃肠蠕动反射。cortesini等[14]使用抗vip和抗一氧化氮合酶(nos)抗体进行免疫组化染色,检测含有这两种物质的轴突数量,发现便秘患者肌间神经丛和黏膜下神经丛内vip阳性的轴

8、突数减少,