欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:20107894
大小:719.50 KB
页数:20页
时间:2018-10-09
《免疫对人体稳态的维持》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、免疫对人体稳态的维持人体的三道防线:非特异性免疫(先天性免疫)::①先天的,②针对各种病原体有防御作用,③由非特异性免疫细胞(如巨噬细胞)参与。第一道防线:皮肤、黏膜等组成,阻挡或杀死病原体,清扫异物的功能。第二道防线:巨噬细胞和溶菌酶等组成,溶解、吞噬和消灭病菌。★特异性免疫(获得性免疫):①出生以后才产生,②针对某种病原体,由③特异性免疫细胞(如淋巴细胞)参与的防御作用第三道防线:免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成,产生抗体,消灭病原体(抗原),叫特异性免疫。淋巴细胞的起源与分化骨髓造血干细胞胸腺T淋巴细胞B淋巴细胞血液、淋巴器官效应T细胞效应B细胞抗原刺激死亡死亡大部分大部分
2、淋巴细胞分化示意*抗原:使机体产生特异性免疫反应的物质。如细菌、病毒、花粉等异物及自身衰老细胞或变异细胞(癌细胞)抗原特性:大分子性、一般有异物性、特异性。*抗体:效应B细胞受抗原刺激分泌的,能识别特定抗原并与之结合的免疫球蛋白(化学本质:球蛋白)抗体特性:特异性,主要分布于血清中,也分布于组织液及外分泌液(如乳汁)中第三道防线:特异性免疫分类体液免疫:由B淋巴细胞产生抗体实现免疫效应的免疫方式细胞免疫:通过T淋巴细胞和细胞因子发挥免疫效应的免疫方式1)体液免疫抗原巨噬细胞(识别和处理)T细胞B细胞(识别)呈递抗原呈递抗原使抗原隐藏的抗原决定簇暴露刺激少数②途径多数①途径抗原决定
3、簇:抗原物质表面某些特定的化学基团记忆细胞2)体液免疫B细胞增殖和分化受抗原刺激浆细胞(效应B细胞)保持对抗原的记忆,当同一种抗原再次进入机体,记忆细胞会迅速增殖、分化,形成大量的浆细胞,产生更强的特异性免疫反应。3)体液免疫+抗原浆细胞合成和分泌抗体特异性免疫反应抗体与病菌结合,抑制其繁殖或对宿主细胞的黏附抗体与病毒结合,使其失去对寄主细胞表面受体的结合能力,使不能侵入细胞抗体与抗原结合,使其形成沉淀或细胞集团,进而被巨噬细胞吞噬消化体液免疫①②B细胞的二次免疫1.出过天花或麻疹的人为什么会终身免疫?2.婴幼儿预防接种的目的就是为了使其体内产生相应的记忆细胞记忆细胞很快分裂产生
4、新的效应B细胞和新的记忆细胞。体液免疫过程抗原吞噬细胞T细胞B细胞效应B细胞记忆细胞抗体抗体与抗原结合①多数抗原要先经过吞噬细胞无特异性的吞噬后,其内部的抗原决定簇暴露出来,呈递给T细胞,再由T细胞呈递给B细胞;有的抗原直接刺激B细胞。这种呈递多数通过细胞表面的直接相互接触来完成。①大部分B细胞分化形成效应B细胞效应B细胞是终末细胞,不再增殖,寿命很短,经过几天大量产生抗体以后就死去。抗体离开效应B细胞后,随血液、淋巴液流到全身各部,发挥消灭抗原的作用。②小部分B细胞成为记忆细胞。记忆细胞的特点是寿命长,对抗原十分敏感,能“记住”入侵的抗原。如果有同样的抗原第二次入侵时,记忆细胞
5、比没有记忆的B细胞更快地做出反应,很快分裂产生新的效应B细胞和新的记忆细胞。①有些抗原,如病毒等,由于抗体的结合而失去对寄主细胞表面受体的结合能力,因而不能侵入细胞。②有些细菌产生的毒素,如白喉毒素、破伤风毒素,可因抗体的结合而不为细胞所接受,丧失毒性因而无效。③沉淀和凝集:如果抗原分子是可溶性蛋白质,抗体的结合就使抗原分子失去溶解性而沉淀;如果抗原分子是位于细胞上的,抗体的结合就使这些细胞凝集成团而失去活动能力,例如血液凝集。抗原进入细胞内部,体液中的抗体不起作用,依靠T淋巴细胞来消灭和清除抗原的过程。细胞免疫1)感应阶段:细胞免疫抗原巨噬细胞(摄取和处理)T细胞(识别)呈递抗
6、原使抗原隐藏的抗原决定簇暴露记忆细胞2)反应阶段:细胞免疫T细胞增殖和分化受宿主细胞内的病毒或已进入胞内的寄生菌等抗原刺激效应T细胞3)效应阶段:细胞免疫效应T细胞释放靶细胞(被抗原入侵的宿主细胞)密切接触淋巴因子(可溶性免疫活性物质,如白细胞介素、干扰素等)靶细胞内的溶酶体酶被激活,使其通透性改变,渗透压变化,最终裂解死亡,抗原暴露,与体液中抗体特异性结合完成免疫。通过加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应。如诱导产生更多的效应T细胞,增强其杀伤力等细胞免疫(七)体液免疫与细胞免疫的关系1、细菌外毒素——体液免疫作用2、结核杆菌、麻风杆菌——细胞免疫3、病毒感染——体液免疫、细胞
7、免疫无论是体液免疫还是细胞免疫都可以分为三个阶段,二者之间既各自有其独特的作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。体液免疫细胞免疫作用对象作用方式抗原被抗原侵入的宿主细胞(即靶细胞)效应B细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合。1.效应T细胞与靶细胞密切接触。2.效应T细胞释放淋巴因子,促进细胞免疫的作用细胞免疫与体液免疫的区别
此文档下载收益归作者所有