出凝血总论PPT课件

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1、出血性疾病概述概念概念因止血功能缺陷而引起的以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病,称为出血性疾病。人体血管受到损伤时,血液可自血管外流或渗出。此时,机体将通过一系列生理性反应使出血停止,此即止血。包括正常止血机制凝血机制出凝血疾病的防治出凝血疾病诊断出凝血疾病分类抗凝与纤维蛋白溶解机制血管:血管收缩,内皮细胞作用。血小板:黏附、聚集、释放。凝血:内、外源性凝血。正常止血机制因素1血管性血友病因子(vWF),血小板在损伤部位黏附聚集2组织因子(TF),启动外源性凝血3基底胶原暴露,激活因子XII,启动内源性凝血4血栓调节蛋

2、白(TM),启动蛋白C(PC)系统5降低一氧化氮(NO)浓度影响血小板功能6表达及释放内皮素(ET)增强血管收缩(一)血管因素血管内皮细胞受损后在止血过程中的作用内、外源凝血抗凝血1血小板黏附聚集2内、外源凝血3抗凝血4血管收缩粘附受体GPIb桥梁vWF血小板(二)血小板因素释放血小板变形、活化,分泌或释放活性物质粘附于受损内皮下胶原纤维聚集受体GPIIb/IIIa桥梁纤维蛋白原血小板血小板聚集三个过程最终结果是形成血小板血栓(止血、血液凝固)1血小板血栓,机械止血2血栓素A收缩血管3PF3凝血4激活FXII、FXI,内源凝血(

3、三)凝血因素血管内皮损伤,启动内、外源凝血PF3纤维蛋白血栓止血纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白血栓凝血酶内、外源凝血血管凝血血小板无活性的凝血因子(酶原)凝血因子酶反应过程凝血机制纤维蛋白原变为纤维蛋白有序、逐级、放大激活两种途径:内源性、外源性凝血途径三个阶段:(一)凝血活酶(二)凝血酶(三)纤维蛋白凝血因子凝血过程生成直接参与人体凝血过程的凝血因子12个。一、凝血因子凝血机制常用凝血因子的剂量和方法●肝脏合成(TF)●维生素K依赖(FII、FVII、FIX、FX)●FVIII8-12h●FIX12-24h●联合凝血因子缺乏(FI

4、I、FVII、FIX、FX)●TF(FIII)凝血机制二、凝血过程凝血活酶生成凝血酶原纤维蛋白生成内源FXII外源TFFXFXa+FV+PF3凝血活酶凝血酶凝血酶生成纤维蛋白原纤维蛋白凝血酶作用1第三阶段凝血2加速凝血酶原向凝血酶转变3血小板不可逆聚集4激活FXII,FXIII5激活纤溶酶原内源性凝血途径血管损伤ⅫⅫaⅪⅪaⅨⅨa{ⅨaCa2+Ⅷ:CPF3}{TF/Ⅶ;TF/Ⅶa}ⅩⅩaⅩa-Ⅴ-Ca2+PF3纤维蛋白单体Ca2+XIIIaXIII外源性凝血途径血管损伤TFⅡⅡa不稳定纤维蛋白稳定交联纤维蛋白Ⅶ/ⅦaⅠC2+凝血

5、活酶纤维蛋白原凝血酶内皮下胶原内皮表达C2+凝血酶原自动聚合凝血必备条件1全部凝血因子2凝血因子的激活因素3磷脂(PF3)4钙离子内源(APTT)外源(PT)XIIXIIXXIIIIIIVIIXIIIIaIVIIIVCaPF3纤维蛋白单体稳定纤维蛋白凝血活酶简记:Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ钙Ⅲ、Ⅶ钙Ⅹ、Ⅴ钙Ⅱ和Ⅰ简化凝血示意图凝血与抗凝纤维蛋白形成与纤溶一、抗凝系统的组成及作用(一)抗凝血酶(AT)抗凝与纤维蛋白溶解机制维持动态平衡,保持血流通畅1占血浆抗凝总活性的75%2灭活FⅩa、凝血酶,FⅨa、Ⅺa、Ⅻa3抗凝活性与肝素密切相关(四)

6、肝素:抗凝血酶、FⅩa,抗凝活性与AT密切相关。(三)组织因子途径抑制物(TFPI):抑制FⅩa,抑制TF/FVIIa复合物。抗凝与纤维蛋白溶解机制(二)、蛋白C(PC)系统:由蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(TM)组成,灭活FⅤ、FⅧ。AT+肝素SerineproteaseTernarycomplexInactive二、纤维蛋白溶解系统的组成与激活(一)组成纤溶酶相关抑制物a2-纤溶酶抑制剂a1-抗胰蛋白酶a2-抗纤溶酶(1)纤溶酶原(2)纤溶酶原激活剂组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)二、纤维蛋

7、白溶解系统的组成与激活(二)纤溶系统激活1、内源性途径前激肽释放酶激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶(启动纤溶)FXIIa前激肽释放酶激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶FXIIa二、纤维蛋白溶解系统的组成与激活(二)纤溶系统激活2、外源性途径纤溶酶原纤溶酶血管内皮及组织受损纤溶酶原纤溶酶血管内皮及组织受损t-PA或u-PA释放入血纤维蛋白原降解产物A、B、C纤维蛋白原交联纤维蛋白FPA(Aα1-16)FBA(Bβ1-14)αp极性片段多聚体(fdp)X.’Y.’D.E’D-二聚体DD/eDY/YDYY/DXDγ二聚体(FDP)X.Y.D.EAα极性

8、片段Bβ15-42、1-42A.BC.H纤溶过程示意图凝血酶FXIIIa纤溶酶(一)遗传性:1遗传性出血性毛细血管张症2家族性单纯性紫癜3先天性结缔组织病(二)获得性:1感染2过敏过敏性紫癜3化学物质及药物4营养不良5代谢及内分泌障碍6其他一、血管壁异常一、血管

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