法舒地尔注射液治疗短暂性脑缺血发作临床评价

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1、法舒地尔注射液治疗短暂性脑缺血发作临床评价【】目的观察法舒地尔注射液治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的临床疗效，并与内科基础治疗相对照。方法将60例TIA病人随机分成治疗组和对照组，对病人治疗前后的TIA发作情况及血液流变学进行对照比较。结果两组治疗前后TIA发作情况和血液流变学比较均有明显改善（P0.05）。1.3治疗方法两组均予以常规治疗，包括抗血小板聚集及基础疾病治疗。治疗组在常规治疗基础上，加用盐酸法舒地尔注射液（天津红日药业股份有限公司生产）30毫克加入5%葡萄糖或生理盐水100毫升中静脉滴注，每日2次。对照组在常规治疗基础上加用复方丹参注射液（贵州益佰制药

2、股份有限公司生产）20ml加入生理盐水或5%葡萄糖250ml中静点，每日1次，疗程均为7天。1.4观察指标（1）疗效判断临床症状改善情况判断标准,用药后无TIA发作为治愈,TIA发作次数减少为有效，TIA发作次数无明显减少为无效，进展为脑梗死为加重。总有效率为治愈率和有效率之和。（2）比较治疗前后血液流变学变化。2结果2.1统计方法使用SPSS10.0统计学软件，成组样本均数比较采用ｔ检验，等级资料分析用X2分析。2.2两组病人治疗前后疗效比较及血液流变学比较，见表1、2。表1两组治疗后疗效比较*与对照组相比P<0.01。表2两组治疗前后血液流变学的变化（n＝30，

3、x±s）*与治疗前相比P<0.01，△与对照组相比P<0.01，〇与对照组相比P<0.05。3讨论TIA发病病因目前尚未完全阐明，多数学者认为微栓塞，脑血管痉挛、狭窄，血流动力学因素及血液成分改变等为其重要病因。现代研究证实Rho激酶是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，具有参与平滑肌收缩，肌动蛋白的重组，细胞的黏附、迁移等多种生理功能[2]，其主要通过上调肌球蛋白轻链磷酸化水平,以不依赖Ca2+的方式增强平滑肌收缩,参与脑血管痉挛发生，[3]在缺血性卒中的病理过程中起到重要作用。盐酸法舒地尔属于Rho激酶抑制剂，通过抑制平滑肌收缩最终阶段的肌球蛋白轻链的磷酸化，有效舒张动

4、脉粥样硬化斑块狭窄部位,并降低内皮细胞的张力,改善脑组织微循环,不产生和加重脑内盗血[4,5]。从起到扩张血管和对缺血脑组织的保护作用。药理研究证实法舒地尔主要通过抑制脑缺血区炎细胞的迁徙和浸润,减少炎症介质的产生,减轻炎症反应对脑组织造成的损伤；[6]增加内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达,促进一氧化氮(NO)生成。舒张血管增加局部脑血流量，[7]在动物实验中法舒地尔应用于大鼠脑局部缺血-再灌注模型,可以剂量依赖性地逆转缺血诱导的血液高黏滞性[8]；并对缺血区神经元有直接的保护作用，[9]并可以改善缺血区的微循环功能[10]。本研究结果显示法舒地尔注射液能有效

5、的控制TIA发作情况，总有效率达80.0%，与对照组相比有显著性差异（P<0.01）。血液流变性的异常是导致急性缺血性脑血管疾病的重要危险因素[11]，本研究显示法舒地尔能显著降低全血粘度及血浆粘度，改善血液的高粘状态，且优于对照组（P<0.01或P<0.05）。由于法舒地尔能有效抑制Rho激酶的活化,用于治疗TIA效果较好。