气囊止血带的应用

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1、气囊止血带的应用荣成市中医院曲秉江四肢创伤大出血的现场急救，骨科采用无血术野的手术操作等常用气囊止血带。有个气囊止血带的应用研究已经比较深透，但并发症也不少见。现概述如下：气囊止血带的规格及压力传递美国心脏学会推荐，气囊止血带充气后的宽度，应为肢体周径的20%。如果小于这个宽度就会造成气囊内压力增高，而传递到软组织的压力即降低（Kirkendal1980)。当肢体周径增大，或气囊止血带的宽度减少，这个作用就会变得更明显。如气囊止血带宽度的常数不变，肢体周径增大，传递到软组织的压力也会降低。故上肢和下肢应用气囊止血带的宽度应有所区别。

2、充气后气囊止血带下各层组织接受传递的压力也不一样。如皮肤承受的压力最大，其次是皮下组织，再其次是肌肉，而骨承受的压力最小（Shaw,1982)。充气后气囊止血带内的压力也不均匀，气囊的中心部位压力最高，边缘压力低，形成一个梯度的压力分布(Love,1979)。（二）应用气囊止血带后软组织的病理生理学改变应用气囊止血带后，止血带远侧肢体将受到缺血性损害；止血带下的局部组织将受到缺血和压力损伤的双重损害。这是大家最关注的问题。1.肌肉组织Patterson(1981)曾用罗猴（rhesusmonkey)做实验。罗猴下肢气囊止血带充气压力

3、为4kPa(30mmhg)，充气缚扎时间为1---5小时。直接观察肌肉超显微结构，止血带远侧肢体观察伸趾长肌和小腿三头肌对缺氧的改变；止血带局部观察股四头肌对压力和缺氧的改变。（1）伸趾长肌和小腿三头肌缺血1小时后，两肌的肌纤维内线粒体肿胀，电子密度（electrondense）减少，内质网消失；3小时后放止血带，两肌血循环迅速恢复；松止血带后第一天，大多数肌纤维及肌内糖原恢复正常，但肌原纤维有退变。缺血5小时后放止血带的第一天，小腿三头肌的保护与缺血3小时基本相同，但伸趾长肌内有多核白细胞浸润，损伤的肌纤维内线粒体增大，电子密度消

4、失；至第三天除极少数肌纤维损伤外，多数肌纤维恢复正常；至第七天才与正常肌肉组织对照组无区别。说明神马问题说明小腿三头肌对缺氧的耐受性较伸趾长肌好。伸趾长肌主要由快速收缩白肌纤维和快速收缩红肌纤维组成。小腿三头肌主要由快速收缩红肌纤维和慢速收缩中间型肌纤维组成。此也说明红、白快速收缩肌纤维对缺氧的耐受性差。（2）股四头肌它受到压力和铁氧双重影响，缺血3小时后，线粒体有轻度肿胀；第二天，50%的肌纤维有肌原纤维退变；至第七天后，才与对照组一样。缺血5小时后，线粒体损伤广泛；松止血带后第一天，肌纤维间隙有多形核白细胞和红细胞浸润；至第三天

5、后，发现有许多肌纤维坏死，并有成纤维细胞浸润；第七天后肌原纤维只有23的肌纤维存在。说明压力加缺氧对肌肉的损害大。Patterson认为：肌肉对抗止血带压力极限是3小时。2神经组织气囊止血带的直接机械性压迫是导致神经损伤的主要因素（Moldaver,1954;Love,1979)。如桡神经通过桡神经沟时紧贴骨面极易受到止血带的压迫损伤。上臂中上段是缚扎止血带常用部位，但正中、尺、桡神经浅面无肌肉覆盖，也易遭受气囊止血带的压力损伤。忻元培1984年曾报道6例此3条神经同时瘫痪。气囊止血带形成的梯度压力，如压力过大也可造成神经结脱位、

6、结旁肿胀、甚至发生套叠损伤。Fowler(1972)用狒狒做实验，也证明气囊止血带压力过大，或持续时间过长，可致神经传导阻滞，严重者甚至不能恢复。Ochoa通过动物实验发现，神经受压后发生脱鞘性变性，随后出现凡勒变性（Wallerian’sdegeneration)。气囊止血带造成神经缺氧，多数学者认为是神经损伤的第二位因素。神经对缺氧的耐受性目前尚无肯定结论。3止血带下血管损伤如动脉痉挛、深部静脉血栓形成、动脉壁坏死继发假性动脉瘤等，也时有报道，但发生率少。4止血带休克放松止血带后血压骤然下降，出现低血压休克，临床常见。原因有三：

7、（1）止血带下肢体缺氧：组织在缺氧或无氧下代谢，产生很多代谢不全的酸性物质。止血带持续应用12小时以上，Wilgis(1971)检测PH值为6.9，Pｃｏ２１３．９ｋｐａ（１０４ｍｍｈｇ），ｐｏ２０．５３ｋｐａ（４ｍｍｈｇ）。当放松止血带后这些酸性物质骤然大量进入体内循环，引起血管扩张，促进有效循环血量减少，血压下降。（２）缺氧肢体的毛细血管床扩张。致血容量增大：循环血液进入缺血肢体后导致有效循环血量减少，血液下降。这种低血压现象一般3—11分钟和经过体内调节即自行恢复，不至造成严重后果，但要预防。如止血带持续应用超过6小时，危险性

8、极大，甚至有人主张在止血带上方截肢，保存生命，值得重视。尤其再灌注时产生大量过氧化合物（游离基),毒性大。5止血带后综合征止血带应用超过2小时以上，放松和缺血肢体产生的纤维蛋白溶解酶进入血液，对纤维素（fibrin)有特殊的亲和力，使