奥氮平与阿立哌唑对食欲的影响对照研究

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1、奥氮平与阿立哌哇对食欲的影响对照研宄福建省福州神经精神病防治院福州350008【摘要】目的:研究奥氮平及阿立哌唑治疗时对食欲的影响及可能的机制。方法：随机抽取147例服用奥氮平及阿立哌唑的患者，随访24周，采用食欲行为评定量表对患者的食欲进行量化后进行自身对比研究。结果：经奥氮平治疗后大部分患者食欲评订量表分数较阿立哌唑明显增加。结论：奥氮平较阿立哌唑能够更明显增加食欲。【关键词】奥氮平阿立哌唑食欲随着精祌科药物的发展，非典型抗精祌病药物在治疗上有逐步取代经典抗精神病药物的领导地位，在临床治疗过程中其副反应较少，临床上奥氮平、利培酮、阿立哌唑均为常用药物，与经典抗精神病药物相

2、比，其锥体外系反应明显减少减轻，但其它方面的副作用相对增加，如代谢综合征等，以奥氮平、利培酮较明显，而阿立哌唑较少出现，木研究仅对其中的一部分，即奥氮平与阿立哌唑对患者食欲的影响进行对照研究。1、对象与方法1.1对象收集2014年6月至2015年6月期间我院住院与门诊精神分裂症患者，入院前至少停药1个月，随机分成研究组与对照组，单独使用奥氮平及阿立哌唑治疗，共147例，其中奥氮平76例、阿立哌唑71例，排除有躯体疾病者及脱落者。入组患者在年龄、性别、联合用药、家庭支持等方面无统计学意义。1.2方法木研究为对照研究，以食欲评定量表为评定工具对患者服用两种药物后不同时间段的食欲改

3、变进行量化，研宄比较奥氮平及阿立哌唑对患者食欲的影响。1.3统计使用SPSS10.0统计软件对患者服用奥氮平及阿立哌唑后不同时间段的食欲量表评分进行对照比较，比较对象包括平均分，使用T检验。2、结果奥氮平对食欲的影响明显高于阿立哌唑，主要是引起食欲的增加。2.1不同吋间段食欲改变量表均数的改变。在服用奥氮平最早在治疗约2周左右开始出现食欲增加，第4周吋较明显，并开始与阿立哌唑相比出现显著性的差异，而阿立哌唑的食欲评定量表的评分则维持在相对稳定的水平。奥氮平是一种抗精神病药，对多种受体系统具奋药理作用。动物试验表明，奥氮平对5-HT、多巴胺D、α-肾上腺素、组胺H等

4、多种受体有亲和力。动物行为研究表明，奥氮平具有5-HT、多巴胺和胆碱能桔抗作用，与其受体结合情况相符。奥氮平的体外和体内5-HT2受体亲和力大于其与多巴胺D2受体的亲和力。电生理研宄表明，奥氮平选择性地减少间脑边缘系统(A10)多巴胺能神经元的放电，而对纹状体(A9)的运动功能通路影响很小。它对中枢组胺受体、5-HT受体从而增加饮食量，以下对奥氮平增加食欲部分可能的机制进行分别描述。1.阻断5-HT：0前认为，摄食行为受到中枢神经系统特定部位的调控，苏中下丘脑腹内侧核(VMN)和下丘脑外侧区(LHA)是公认的调节摄食的两大核团，另外下丘脑弓状核(arcuatenucleus,

5、ARC)，室旁核(paraventricularnucleus,PVN),穹隆周区(perifornicalarea,PFA)以及低位脑干的孤束核(NTS)也参与摄食调节。现己证实在上述系统中广泛存在5-HT神经元，5-HT4受体在消化系统广泛分布，该受体激动后促进小肠的蠕动反射，具冇全胃肠道促动力作用的西沙比利(cisapride)就是非选择性激动5-HT4受体。以上事实说明5-HT神经元可以通过多种途径影响摄食行为。在动物与人类模型研究中发现，抑制或桔抗5-HT1BR、5-HT2AR、5-HT2CR会增强进食。药物可以直接作用于这些受体或者通过影响5-HT的重摄取来影响摄

6、食行为［1］。2.阻断DA受体:延髄部位有多巴胺神经核，这个多巴胺神经核与食欲冇关。多巴胺多了，人就会出现饱食感。相关人类基因研究证实，D2R与神经性厌食症有关；局部注射DA可刺激食欲，引起食量增加。而抗精神病药物，包括奥氮平均奋DA拮抗作用，服用后间接导致多巴胺功能不足，从而抑制了饮食感，致食欲增强。1.阻断H1受体：1964年6月科学家通过实验证明：损伤大鼠下丘脑一定区域，动物会出现摄食量明显增加而造成肥胖，而电刺激该区动物则表现为拒食，证明该区能使动物产生饱感，生理学上称为饱中枢，奥氮平阻断该部位的H1受体后抵制了该部位的生理反射，从而增加食欲［2】。2.胰岛素抵抗与瘦

7、素水平增高瘦素与胰岛素在调节食欲方面也起到了不可替代的作用，胃肠-脑轴(gutbrainaxis)在控制动物摄食行为中起关键作用，它们都可以通过血脑屏障，与下丘脑神经细胞上相砬的受体结合，激活或者抑制下游通路，最终效应是抑制动物的摄食，增加能量消耗和使动物体重下降［3］。瘦素具有广泛的生物学效位、它除作用于中枢神经系统，引起食欲增强外,它还作为脂肪-胰岛素内分泌轴的一部分参与胰岛素分泌的调节，胰岛B细胞内有瘦素受体存在，其通过激活ATP敏感的钾离子通道来抑制胰岛素分泌，其主要抑制葡萄糖诱导的第二相胰岛素