麻疹 (第7版)

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1、麻疹(Measles)永州市中心医院感染科杨剑麻疹是一种由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎，结膜炎、麻疹粘膜斑(Koplik’sspots）、皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。[病因]属于副粘病毒科.麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定.在低温下生存较久，-15°C至-70°C可保存数月至数年，0°C时约1月，4°C冰箱常用于短期保存麻疹减毒活疫苗，室温易失效.病毒不耐热，日光和福尔马林等消毒剂均敏感。[流行病学]1.传染源和传播途径传染源：急性期患者、亚临床型带病毒者。传染期：自出疹前5天至出疹后5天，如合并肺炎则延长至出疹后1

2、0天。传播途径：主要通过呼吸道飞沫传播。（喷嚏、咳嗽、说话）密切接触者亦可经污染病毒的手传播麻疹疫苗普种前后麻疹的流行特征轻型麻疹增多并发症少病死率极低典型麻疹为主重型麻疹多并发症多病死率高临床表现发病年龄前倾、后移小婴儿病例增多6个月~5岁<10岁（98%）发病年龄流行周期消失散发病例为主2~3年大流行一次流行周期全年散发冬春季节为主流行季节无大流行发生9.5/10万（1990年）流行年500~1000/10万非流行年400/10万发病率普种后普种前[发病机制]→→→↓←←↓↗↘免疫反应受抑制　　抵抗力下降继发感染：鼻窦、中耳炎、肺炎PPD试

3、验阳转阴结核病复燃机体反应明显降低，可使肾病综合症、湿疹、哮喘暂时缓解亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)在麻疹之后若干年发生，（7~11年）最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白(matrix)合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。1.全身淋巴系统不同程度增生[病理]2.淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞“华-佛细胞”3.颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮

4、细胞增殖形成Koplik斑4.麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞性肺炎多核巨细胞(multinucleatedgiantcell)5.真皮毛细血管内皮细胞增生、通透性增加，血浆渗出，红细胞相对增多，麻疹淡红色斑丘疹。6.表皮细胞坏死、角化（脱屑）。7.红细胞裂解，皮疹退后棕色色素。SSPE患者有皮质和白质变性细胞核及细胞浆内均可见包涵体（一）典型麻疹潜伏期:平均10~14天，6-18天，潜伏期末可有低热、全身不适。(1)前驱期:3~4天从发热到开始出皮疹1)发热：首发症状；热型不定，多逐渐升高2)呼吸道卡它症状上呼吸道炎：流涕、喷嚏、咳嗽眼

5、结合膜炎：畏光、流泪、分泌物多、眼睑红肿、结合膜充血临床表现3)麻疹黏膜斑（koplik’sspots）形态：多个针尖大小的白色斑点，斑点周围有红晕部位：第一磨牙所对应的颊黏膜可延及唇的内侧、牙龈或/和上腭黏膜持续时间：发热后的2~3天持续到出疹后的1~2天意义：有助于麻疹的早期诊断4)其他：神萎、纳差，呕吐、腹泻等（2）.出疹期：发热后3－4天出，持续3－5天。体温骤升（40oc-40.5oc），全身毒血症状加重，嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐。咳嗽加重皮疹特点：玫瑰色斑丘疹，大小不等，高出皮面，压之褪色，继而暗红色可融合，疹间皮肤正常，不伴痒感。出

6、疹顺序：自上而下。耳后发际处→面部→颈部→躯干→四肢→掌心足底。此期肺部可有湿性啰音，X线示肺纹理增多或轻重不等的弥漫性肺部浸润麻疹面容麻疹皮疹在手掌、脚掌的分布(3)恢复期3~5天1)发热及全身症状逐渐减轻、消失2)皮疹按出疹顺序消退脱屑棕色色素沉着斑：持续2~3周，具有回顾性诊断价值临床表现麻疹恢复期棕色色素沉着斑（二）其他类型1.轻型麻疹：多见于潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者。<8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。2.重型麻疹：发热高达400C以上，中毒症状重，伴惊厥、昏迷。见于身体虚弱或原患其他疾病者3.无皮疹型麻疹：无皮疹，有时可

7、见麻疹粘膜斑。见于：患白血病等疾病，抑制了正常反应注射过减毒活疫苗者潜伏期内接受过被动免疫而形成极轻的感染4.异型麻疹：为接种灭活疫苗后引起。[并发症]（一）肺炎最常见的并发症。多见于5岁以下小儿。麻疹病毒引起（原发性）巨细胞性肺炎：多随其他症状消退而消散。细菌性肺炎（继发性）：多见于免疫功能缺陷的小儿临床特点：皮疹轻,肺炎症状较重,体征明显，预后差常见菌：金黄色葡萄球菌、肺炎球菌等易并发脓胸和脓气胸（二）喉炎：（三）心肌炎：（四）神经系统1.麻疹脑炎：多发生在出疹后2-6天。临床表现及脑脊液改变似病脑。脑炎轻重与麻疹轻重无关。2.亚急性硬化性

8、全脑炎：发病率百万分之一，男多于女。特点：主要见于患过麻疹的年长儿，偶见接种过麻疹减毒活疫苗者。症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复发病后先有数月