心律失常药物治疗现在观点倪水清

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1、心律失常药物治疗现在观点广元市中心医院倪水清1.抗心律失常药物(AADs)Ⅰ类AAD钠通道阻滞剂ⅠA类延长APD奎尼丁、普酰胺ⅠB类缩短APD利多卡因、美西律ⅠC类APD无影响氟尼卡、心律平、莫雷西嗪Ⅱ类AAD受体阻滞剂美托洛尔、Esmalol等Ⅲ类AAD钾通道阻滞剂胺碘酮、索他洛尔、多非利特、依布利特Ⅳ类AAD钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫卓其他：洋地黄、腺苷2.AAD应用主要障碍在于促心律失常AAD的抗心律失常作用与促心律失常作用来自相同靶点，几乎所有的AAD都有促心律失常作用(1)Ⅰ类AAD钠通道阻滞剂减慢传导，中止折返减慢传导，诱发折返，引起无休止心速(2)Ⅱ类AAD阻滞

2、既治心动过速又致心动过缓(3)Ⅲ类AAD钾通道阻滞延长QT间期，延长ERP，起抗颤作用延长QT间期，增加复极离散，引起TdP、VF(4)Ⅳ类AAD钙通道阻滞抑制后除极电位，减少触发活性削弱兴奋—收缩偶联，促使心衰加重，诱发心律失常(5)洋地黄：AF+Ⅲ°AVB，AT+AVB，双向性VT、室早二联律3.AAD的促心律失常实际上是药物性通道病(1)Ikr阻滞剂(ibutilide、defetilide、sotalol)模拟LQT2，诱发TdP，女性敏感(2)Iks阻滞剂(Chromanol)模拟LQT1，交感激活诱发TdP(3)IC类AAD(氟卡尼、心律平)，抑制INa，模拟Bruga

3、da综合症唯药物引起者仅表现无休止室速，不表现RBBB和STV1-3抬高(4)异丙肾素，激活RyR2受体磷酸化，释放大量钙，模拟CPVT4.为减少促心律失常AAD应用前，先评估心功能状态(1)正常心肌对AAD耐受性好病态心肌对AAD耐受性差(2)缺血心肌、心衰心肌、肥大心肌对AAD的敏感性增加(3)当心功能恶化、电解质紊乱，抗心律失常可转化成促心律失常(相同的血药浓度)(4)基础状态QTc≥460ms，不应用延长QT药物，QRS波≥120ms，不应用ⅠC类AAD(5)了解以往AAD应用治疗史5.哪些因素增加促心律失常反应？(1)心衰心肌：复极已不同步，QT延长，对Ikr阻滞剂特别敏

4、感(小心应用ibutilide、sotalol)(2)缺血心肌：Iks下调，增加儿茶酚胺敏感性，交感活性↑诱发电风暴(心梗早期应用阻滞剂)(3)肥大心肌：INa已下调，QRS波增宽，增加Ⅰ类AAD敏感性(不能应用心律平)(4)低血钾，Ikr已受阻滞，增加Ⅲ类AAD敏感性(不能应用延长QT的药物)(5)基因多态性，隐性LQTS－延长QT间期药物诱发TdP隐性BrS－Ⅰ类药物诱发VT(6)HF、AMI增加交感活性，诱发心律失常倾向(阻滞剂治疗)(7)肾功能不全，增加AAD积蓄(Dofetilide)6.因安全性应用受到限制的AADⅠ类AAD应用受到限制ⅠA类已淡出临床ⅠB类已成Ⅱb

5、类推荐ⅠC类不能用于MI、HF、LVH、室内传导障碍Ⅲ类AAD应用受到限制Ikr阻滞剂(sotalol、ibutilide)慎用于心功能不全者胺碘酮不用于良性心律失常如早搏Ⅳ类AAD：异搏定、地尔硫卓不能用于心衰病例7.AAD治疗效益—风险比AAD治疗效益—风险比取决于疾病的严重性，若危及生命心律失常事件高，则AAD治疗降低风险远大于它的促心律失常事件，若危及生命的心律失常事件风险很小，则促心律失常事件将高过于AAD的实际获益(SaksenaSandAJ:ElectrophysiologicalDisordersoftheHeartIsted2005Elsevier,502-515

6、)8.心律失常药物治疗重在中止急性发作(1)阵发性室上速，包括AVNRT、AVRT、PAT等需用AAD中止：异搏定、腺苷、心律平等(2)阵发性AF，控制快速心率需用AAD：胺碘酮、洋地黄、阻滞剂(3)AF复律可用AAD：胺碘酮、依布利特、心律平等(4)阵发性室速，无论单形、多形，可用AAD中止：胺碘酮(Ⅱa、C)、普酰胺(Ⅱa、C)、利多卡因(Ⅱb、C)等(5)电风暴需用AAD：胺碘酮、阻滞剂(6)心脏手术后快速心律失常：胺碘酮、洋地黄等(7)无脉性VT/VF抢救中应用AAD：胺碘酮(8)ICD置入后应用AAD：胺碘酮、BBs(9)消融后应用AAD：胺碘酮、BBs9.心律失常远

7、期AAD的应用(1)阵发性AF、持续性AF复律后维持窦性节律－胺碘酮(2)SCD一级预防，胺碘酮为Ⅱb级推荐(3)SCD二级预防，胺碘酮为Ⅱa级推荐(4)阻滞剂可用于各种快速心律失常的远期防治10.AAD一级预防中降低死亡率的价值有限SCD-HeFT试验(SCD一级预防)，缺血和非缺血心脏病者LVEF≤35%，NYHAⅡ-Ⅲ级，应用胺碘酮与标准治疗比5年死亡率分别为34.1％vs35.8%，未显胺碘酮获益。ICD与标准治疗比，5年死亡率分别28.9％vs35.8％(