窦室传导5例分析

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1、窦室传导5例分析李竹红（云南省昭通市第一人民医院心电图室云南昭通657000）【中图分类号】R541.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）25-0050-02窦室传导是一种极少见的严重心律失常，无论何种原因导致，都表示心肌受到严重的损害或抑制，预后极差［1,2］。临床上以高血钾引起多见，偶尔见于严重心肌缺血弥漫性心肌损害时。慢性肾功能减退或袞竭，以及少尿或无尿，是引起高血钟症最重要的原因。在量输血、补钾过多、高血容量休克等，也是引起高钾血症的原因。凡由高血钾引起的，经治疗血钾恢复正常后窦室传导可消失,而由心肌缺血引起的，则以改善心肌损害为主，其窦室传导纠正极其闲

2、难，预后很差。1资料和方法1.1对象选择木院1998年1月至2009年12月住院病人（分别在心血管内科、肾脏内科以及泌尿外科）心电图表现为窦室传导者共5例。男性3例,女性2例，年龄24-70岁。1.2方法采用H木光电6511型单导心电图机描记，采集第一手资料，分析每例病人的心律、心率、P波、QRS波群、T波、U波、P-R间期、Q-T间期、ST段、T-P段等的改变，重点分析P波、QRS波群、T波的变化规律。此外还收集血清电解质、心肌酶谱、血、尿常规、肝功、肾功等检查，主要关注血钾浓度与心电图改变之间的关系。1.3判断标准窦室传导的心电图诊断条件：（1）P波消失，观察P波从有到无或从无到有

3、的演变过程，P波间歇出现或经补充钠、钙制剂后P波重现是诊断窦室传导的有力佐证：（2）心电图上最早的变化是T波高尖，其升支与降支对称，基底部变窄，波顶变尖，呈“帐篷状”T波，酷似心肌梗塞趋急性损伤期图形改变，是高血钾所致窦室传导的主要依据；（3）QRS波群时间增宽，达0.12s以上，QRS振幅减小，S波增宽，多呈不定位弥漫性心室内传导阻滞，少数可表现束支或分支阻滞图形；（4）Q-T间期延长，心室复极过程障碍；（5）R-R间期基本规则。2结果2.1临床及心电图表现5例患者显示窦室传导的病因除高血钾外，还可见于长期心肌弥漫性缺血等。2.2心电图特征（1）P波消失，5例中均有P波逐渐消失过程，

4、呈QRS-T波群序列。开始P波增宽、电压减低、逐渐发展至消失。其中3例呈间歇性窦室传导，血钾纠正后，各导联均重现清晰P波。（2）P-R间期延长。2例在窦室传导形成之前出现I°房室传导阻滞，未出现Il°或Ill°房室传导阻滞，提示窦室传导患者可伴奋轻度的房室传导延缓。（3）QRS波群吋间增宽。QRS吋间≥0.12s,在5例中均可见，有1例呈左前分支阻滞,提示窦室传导吋心肌存在严重弥漫性传导障碍。（4）心室律基本规律。5例病例R-R间期基本规则，2例心动过速伴QRS波群宽大畸形呈室性心动过速，3例心动过缓（30-45次/min）,无1例发生死亡。（5）ST-T

5、改变。T波呈帐篷样改变,以II、III、avF、V2-V5导联最明显。并非所奋高血钟患者均表现为高而尖的T波，据Braun报道，只宵22%的高血钾患者显示有典型高尖T波，其余T波较高但不尖。（6）Q-T间期延长。血钾越高，QRS增宽越明显，QRS-T波群连在一起，Q-T间期相应延长，当伴有束支传导阻滞吋延长更明显。血钟浓度高达lOmmol/L以上者，可出现心室扑动、心室颤动及心脏停搏。高血钟伴低血钙也可引起Q-T间期延长，主要由低血钙引起的ST段水平延长所致。3讨论心脏各部位结构对高血钾的敏感性不同，心房肌对血钟特别敏感，当血钾浓度升高吋，心房肌首先受抑制，而发生心房静止,但此吋窦房结

6、发出的激动，仍可循3条结间束传至房室交接区，继而顺序激动心室。这一现象由Vassal和Hoffman首先在犬实验中观察到，但其命名并不很确切，因为未能反映心房传导性丧失这一特点。故有些作者称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（Diffusecompletenessatrialmuscleconductionblock）。正常情况下体内98%的钾离子存在细胞内，细胞外液含钾极微少。正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L,当血钾浓度>6.0mmol/L时，心电图即有改变。文献报道出现窦室传导吋血钾浓度为7.1-8.5mmol/L,此5例病人血钾为7.4-8.3mmol/Lo提示血钾阈值存在

7、着一定的个体差异性。在此5例病例中无1例死亡，分别表现为室性心动过速及间歇性窦室传导以及左前分支阻滞，提示预后较好。因此在早期作出窦室传导的诊断，及吋治疗，有利于减少导致完全性窦室传导。高血钾与心电图改变并无绝对因果关系。主要原因为心电图改变取决于心肌细胞内钾含量，而血清钟测定不能及时真实地反映心肌细胞内钾含量；其次，钠、钙等电解质也可改变钾离子对心肌细胞的影响。此外，.其他心电图改变如心肌梗塞、心室肥人、冠状动脉供血不足、预激综合征、严重的营