窦房传导阻滞

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1、窦房传导阻滞  窦房传导阻滞（sinoatrialblock，SAB）简称窦房阻滞。系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞或三度窦房传导阻滞。大事记光影集锦图册集锦花絮视频1.疾病概述 窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。可能是窦房结产

2、生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。少数有家族史。窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。严重者可引起心原性昏厥。轻者无需治疗。顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。症状体征窦房传导阻滞可暂时出现，也可持续存在或反复发作。窦房阻滞患者常无症状，也可有轻度心悸、乏力感以及“漏跳”，心脏听诊可发现心律不齐、心动过缓、“漏跳”（长间歇）。如果反

3、复发作或长时间的阻滞，连续发生心搏漏跳，而且无逸搏出现，则可出现头晕、晕厥、昏迷、阿-斯综合征等。2.疾病病因窦房传导阻滞1.大多见于器质性心脏病患者冠心病是最常见的病因，约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。3

4、.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。6.少数原因不明，个别可为家族性。7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(＜2.6mmol/L)时也可发生。8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。3.病理生理由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，只有用

5、窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。4.诊断检查诊断：一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴

6、别困难。其他辅助检查：主要依靠心电图的诊断。窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。1.一度窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。在以下两种情况时可作出诊断。(1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短(

7、即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。(2)当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。2.二度窦房传导阻滞(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞：二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传

8、到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种