小儿危重症的识别和评估PPT课件

《小儿危重症的识别和评估PPT课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、小儿危重症的识别和评估1危重症是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社区医院都有可能遇到危重患者，即使临床经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的处理也如履薄冰2一是由于危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿、进展较凶险；另是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情进展更难以预料和控制，易引发医患矛盾。3对于危重患儿的识别和危重程度评估关系到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多方面4危重症的识别识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和休克的患者。5对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失

2、常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容易识别；而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。61．呼吸衰竭的识别：气道疾病、肺部疾病或神经肌肉疾患等均可引起呼吸衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。7呼吸功能的评估应包括：(1)呼吸频率和节律(2)呼吸作功(3)肺通气量(4)皮肤黏膜颜色8呼吸频率和节律1、气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不

3、全等。2、危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。9呼吸作功1、作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。2、点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。3、小儿呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力，从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺水肿、肺不张或肺炎时。10肺通气量1、通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。2、小儿胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。3、气道阻塞、肺不张、气胸、

4、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不足；病变区域的呼吸音强度和音调可出现变化。11皮肤黏膜颜色1、在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。2、低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或肢体发凉。12休克的识别1、各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。2、根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。3、代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；4、失代偿性休克时出现低血压。13休克的识别识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。14循环功能评估1、心率：

5、小儿心输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。2、血压：血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌收缩力维持正常心输出量，代偿性血管收缩可维持血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时，就会出现低血压。小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出现血压下降，因此低血压是出现较晚、且提示休克失代偿的体征。3、体循环灌注：因心动过速缺乏特异性，而低血压是休克的晚期表现，故评估外周脉搏强弱、器官灌注及功能状况尤为重要。15皮肤灌注1、皮肤灌注

6、减少也是休克的早期体征。2、当心输出量降低时，皮肤从外周开始变凉，向近端扩展，皮肤花纹、苍白、毛细血管再充盈时间延长和外周青紫提示严重血管收缩，皮肤灌注差。16脑低灌注1、脑低灌注的I临床表现取决于缺血程度和持续时间。2个月以上婴儿若不能辨认或注视父母，是早期大脑皮层灌注不足或脑功能不全的表现。2、小儿意识状态从正常到减退可分AVPU四级：①清醒(alert)；②对声音有反应(responsivetovoice)；③对疼痛有反应(responsivetopainful)；④无反应(unresponsive)。3、持续脑灌注不足时患儿可由烦躁、嗜睡发展为昏迷、肌张力减退等

7、。17尿量1、尿量是反映肾功能的良好指标2、正常小儿平均每小时尿量1—2ml／kg，每小时