小儿危重症早期识别和处理PPT课件

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时间:2018-09-03

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1、小儿危重症的识别和处理1病例分析患儿,女,8岁,体重30公斤颅内出血术后5天,咳嗽伴气促3天脸色苍白,呼吸急促,烦躁不安需了解和记录哪些临床症状和体征?如何评估和诊断?如何处理?2内容一、危重症的识别1、呼吸衰竭的识别2、循环衰竭(休克)的识别二、危重症的处理1、初期生命支持2、后期生命支持3目的和意义通过患儿的临床表现来识别潜在的呼吸衰竭和循环衰竭(休克)熟悉心肺功能的快速评价和处理的方法4一、危重症的识别危重症是指危及生命的疾病状态,若不给予及时干预,患儿可能在短时间内死亡。而儿科危重症识别相对比较困难。 一是由于

2、儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿(先天性或代谢性疾病多发)。 二是因为小儿与成人不同,多不能准确表达不适,且器官功能储备有限,病情进展难以预料和控制。5小儿危重症的特点小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人,很少是突发事件,多为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病初始是哪种原发病,当疾病恶化时,最终的共同路径是发生心肺衰竭,并可能出现呼吸心跳停止。6小儿危重症的特点对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿,其危重病情明显,相对容易识别。 而对“潜在危重症”的识别有一

3、定难度,如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识别,其病情可能短期内急转直下,导致严重后果。78循环和呼吸衰竭的特征:向组织中递送氧不足和代谢产物的清除不足。 氧输送(DO2)=动脉血氧含量×心输出量(CO)动脉血氧含量(CaO2)=1.34×血红蛋白(Hb)×动脉血氧饱和度(SaO2)心输出量(CO)=心率×每搏容量 氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO9需快速做心肺功能评价的指征呼吸次数>60次/分或节律改变心率快或慢:儿童≤8岁<80次/分或>180次/分 儿童>8岁<60次

4、/分或>160次/分 呼吸做功增加(吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟) 青紫或血红蛋白氧饱和度降低清醒程度的改变(异常激惹或嗜睡或对家长无反应) 其他:惊厥,发热伴瘀点,创伤,大面积烧伤等101、呼吸功能评估11呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭,其临床特点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析,但若动脉血气不易及时获得时,通过快速查体初步判断十分重要。 当呼吸功能不全或呼吸衰竭时,呼吸状态异常,表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加,同时有缺氧表现。12(1)呼吸频率和节律气促常是1岁

5、内婴儿呼吸困难的首发表现,气促不伴有其他呼吸困难体征时,通常由肺外疾病引起,如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。 危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现,多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。13(2)呼吸作功作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征,见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。 点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。14(3)肺通气量通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁较薄,呼吸音较成人易传导且容易听到,并且应该双侧对称。 气

6、道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱,通气量不足。15(4)皮肤黏膜颜色在温暖环境中,心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致,黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。 低氧血症或循环灌注差时,患儿皮肤苍白或灰暗,可出现花纹、手足或肢体发凉。16(5)神志因脑缺氧出现神志改变 烦躁不安,哭吵,嗜睡和淡漠17(6)心率因低氧血症,心率代偿性加快,以增加肺血流而改善氧合。 因高碳酸血症,放射性心率增快。18呼吸功能的评估项目:呼吸频率 呼吸做功(吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟)通气量(胸廓抬动、呼吸音) 皮

7、肤、黏膜的颜色和温度 神志 心率19呼吸窘迫临床表现1、呼吸增快 2、呼吸做功增加(吸凹、鼻搧、呻吟等) 3、异常呼吸音(喘鸣、哮鸣、呼气延长) 4、皮肤黏膜苍白,四肢皮温低 5、神志改变(烦躁、淡漠或反应迟钝) 6、心率增快20呼吸衰竭临床表现1、早期呼吸频率↑,后期↓、暂停或中枢性呼吸 2、呼吸做功增加→减少或停止 3、呼吸音减弱或消失,呼吸时胸廓无起伏 4、青紫、全身皮肤冷 5、反应迟钝、昏迷,肌张力低 6、早期心率增快,后期减慢21四、循环功能评估22各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休

8、克。根据血压,可分为代偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时,虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征,但血压尚可维持基本正常;失代偿性休克时出现低血压。 识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。23休克分类1、低血容量休克----------------------脱水、失血等2、分布异常休克--------

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