对血液透析患者的保护作用课件

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1、ARB对透析患者的保护作用广东省人民医院血液净化中心ARB对透析患者的保护机制稳定控制血压1拮抗RAAS系统及炎症介质释放23ARB降低透析患者的全因死亡率4ARB对残余肾功能及心血管的保护作用ARB对透析患者的保护机制稳定控制血压12ARB对透析患者的保护机制—透析患者高血压USRDS资料，75％并发高血压Cheigh报告仅15％血压始终保持在正常水平Mittal报告80％病人用1～2种降压药，但血压＞150/90mmHg者仍达80％HEMO研究显示，血液透析病人高血压的发生率＞70%，75％服降压药且72％以上病人服药后血压未降至正常ARB对透析患者的保护机制—高血

2、压发生的机制肾依赖机制RAS调节异常自主神经过度兴奋肾脏血管扩张因子丢失血管机制钙磷乘积增大继发性甲旁亢血管僵硬与钙化循环因子NO内源性抑制物血管Na、K－ATP酶内源抑制物PTH尿毒症毒素细胞外液容量扩张血容量相关的血管活性物质限盐不利透析透析液Na＋、K＋浓度短时透析过高估计干体重药物与毒物减轻充血药和拟交感兴奋剂重组促红素吸烟铅中毒ARB对透析患者的保护机制—稳定控制血压*P<0.05vs.基线H.Mitsuhashietal./Atherosclerosis207(2009)186–190为期12个月的随机研究，纳入40名高血压透析后患者(透析后SBP>140m

3、mHg或DBP>90mmHg)，比较使用氯沙坦25-100mg与对照药物(除ACEI和ARB以外的降压药物)治疗，对患者24小时动态血压、血压变异、超声心动图以及生化指标的影响。治疗12月后，氯沙坦平均剂量为42.2±6.3mg7.动态血压(mmHg)氯沙坦治疗12个月显著降低24h动态血压氯沙坦治疗12个月显著降低夜间动态血压ARB对透析患者的保护机制—稳定控制血压*P<0.05vs.Baseline;#P<0.05vs.对照组H.Mitsuhashietal./Atherosclerosis207(2009)186–190为期12个月的随机研究，纳入40名高血压透析

4、后患者(透析后SBP>140mmHg或DBP>90mmHg)，比较使用氯沙坦25-100mg与对照药物(除ACEI和ARB以外的降压药物)治疗，对患者24小时动态血压、血压变异、超声心动图以及生化指标的影响。血压变异系数为患者每30分钟血压变化标准差与平均动脉压的比值，标志血压波动情况7。动态收缩压变异系数(%)氯沙坦治疗12个月显著降低血压变异氯沙坦治疗12个月显著降低夜间血压变异ARB对透析患者的保护机制稳定控制血压1拮抗RAAS系统及炎症介质释放23ARB降低透析患者的全因死亡率4ARB对残余肾功能及心血管的保护作用ARB对透析患者的保护机制拮抗RAAS系统及炎症

5、介质释放2拮抗RAAS系统及炎症介质释放ANGIIARBAT1AT2ANGII调节细胞凋亡扩张血管抑制生长血管收缩血管增殖醛固酮分泌心肌细胞增殖交感神经活性增加拮抗RAAS系统及炎症介质释放中国医科大学附属第一医院血液净化中心2011年，51例MHD患者维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者微炎症状态及其影响因素的研究中国血液净化2011 10 (3): 136-139拮抗RAAS系统及炎症介质释放MHD组患者CRP与IL-6、TNF、BUN、SCr、透析龄呈显著正相关IL-6r=0.526,P＜0.01TNFr=0.511,P＜0

6、.01BUNr=0.279,P＜0.05SCrr=0.287,P＜0.05透析龄r=0.298,P＜0.05与Alb、TRF、HCO3-呈明显负相关Albr=-0.573,P＜0.05；TRFr=-0.46,P＜0.01；HCO3-r=-0.479,P＜0.01与HGB、患者年龄无显著相关性中国血液净化2011 10 (3): 136-139拮抗RAAS系统及炎症介质释放ACEI/ARB服用组与未服用组比较血CRP降低，分别为(0.55±0.32)mg/L和(10.07±9.34)mg/LIL-6降低，分别为(9.66±4.53)pg/ml和(14.24±6.69)pg

7、/mlTNF降低分别为(26.36±11.25)pg/ml和(38.35±16.46)pg/ml各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05)中国血液净化2011 10 (3): 136-139拮抗RAAS系统及炎症介质释放结论MHD患者存在微炎症状态,作为描述MHD患者微炎症状态比较好的生化指标CRP，与患者透析龄、血HCO3-有一定的相关性微炎症状态对MHD患者营养状况有重要影响药物能改善MHD患者微炎症状态中国血液净化2011 10 (3): 136-139ARB对透析患者的保护机制稳定控制血压1拮抗RAAS系统及炎症介质释放23AR