早产儿PDA的护理ppt课件

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1、早产儿动脉导管未闭（PDA）查房目标了解胎儿循环和正常新生儿循环的特点认识PDA的概念、病因及发病机理熟悉PDA的高危因素及治疗方法掌握PDA的临床表现、护理要点及消炎痛和布洛芬药物使用注意事项拟提问题N0：消炎痛如何化法？N1：消炎痛的副作用及实用注意事项？N2：消炎痛副作用副作用如何观察及PDA患儿有哪些护理目标？病例介绍患儿女，48床章雨鑫，23d，G1P1，孕31w，出生体重1215g,有窒息史，当地医院治疗23天后效果欠佳，于1月15日来我院就诊，拟早产儿先心：动脉导管未闭（0.3cm）,房间隔缺损（0.2cm）收住入科。查

2、体T36.5℃，P158次/分，R50次/分，BP66/40mmHg，体重1820g。反应欠佳，面色欠红润，呼吸略促，可见吸气性凹陷，双肺听诊布满湿罗音，听诊心前区杂音明显。治疗经过入院后予告病危、特级护理及新生儿监护，鼻导管吸氧，吸痰氧雾，置于暖箱，静脉高营养应用及优立新抗感染，安体和双克口服，低奶喂养。外院口服布洛芬关闭PDA效果欠佳，我科口服消炎痛后PDA未关闭(0.3cm)，患儿仍有气促，脱氧困难，且体重增长不理想(2200g)。于1月30日行PDA结扎术，术后转监护室。辅助检查外院心超：动脉动脉导管未闭（0.3cm）,房间隔

3、缺损（0.2cm）本院心超(药物治疗前后)：脉动脉导管未闭（0.3cm）,房间隔缺损（0.24cm）。胸片：肺泡渗出，心影增大，新生儿肺炎。血常规示：Hb：73-110g/L头颅MRI：两侧侧脑室丰满，右枕部硬膜下出血可能。诊断1.早产儿肺炎2.先心，脉动脉导管未闭（0.3cm）,房间隔缺损（0.2cm）概念动脉导管未闭是小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15-20％，女性多见，约2:1-3:1.出生后，大约15小时即发生功能性关闭，80％在生后3个月解剖性关闭。到一年，在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理

4、，生理改变，即称动脉导管未闭。PDA分类（内径）：小<1.5mm中1.5-3mm大>3mm病因遗传是主要内因在胎儿期任何影响胎儿发育的因素均可造成心脏畸形，如孕妇患风疹、流行性感冒、腮腺炎、柯萨奇病毒感染、糖尿病、孕母接触放射线以及服用抗癌药物。胚胎学原理:动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不主呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。胎儿循环胎

5、儿循环胎儿循环正常新生儿循环发病机理主动脉压力高于肺动脉，肺循环循环血量增加，易出现左心房和左心室扩大。分流量大时，长期大量血流冲击肺动脉管壁增厚，肺动脉高压，易出现右心室肥大和心衰。动脉导管未闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左的分流，临床上即出现紫绀。动脉导管收缩机制血管收缩因子：血氧、内皮素、血栓素等血管舒张因子：导管局部前列腺素和NOPDA高危因素早产，胎龄〈32W，SGARDS、使用PE围产期有窒息史感染生后早期（7天内）过多液体输注足月儿PDA足月新生儿出生后即对前列腺素E2丧失反应性生后24h功能关闭，90

6、%--48h，100%--96h，1-3月解剖关闭若持续不关闭即为先心PDA,系为动脉导管结构畸形所致外科手术治疗，药物治疗无效早产儿PDA导管局部前列腺素E2水平增高，是PDA重要原因，药物治疗有效，但随日龄增加依赖性性下降对氧的收缩作用较小，胎龄越小氧的收缩作用越小早产儿PDA关闭后仍对前列腺素E2敏感，重开放率高，胎龄<26w-33%，>26w-5%临床症状PDA对机体的影响，取决于分流量的大小，分流量<左心室输出量的50%，可完全无症状。分流量>左心室输出量的50%，血流重新分布，肺循环血量增加，体循环血量减少及“盗血”现象无

7、症状PDA听诊心脏无杂音没有临床、心电图、心超检查发现肺动脉高压的证据心超检查表现为典型的管状血流症状性PDA肺循环血量增加体循环血量减少和“盗血”症状性PDA--肺循环血量增加气急、发绀、肺部湿罗音、严重肺出血血气分析：低氧血症和CO2潴留胸片：肺泡渗出，严重肺水肿、肺出血，心影增大出现延长机械通气和氧疗时间，增加感染的机会症状性PDA--体循环血量减少和“盗血”多汗、喂养困难、体重不增心率增快、血压下降（MAP），如持续7天以上易出现心力衰竭呼吸暂停增加IVH（脑室内出血）的发生率体征心尖搏动增强肺动脉瓣区第二心音增强、亢进胸骨左

8、缘第2至4肋间有响亮的连续性机器声样杂音血压偏低（平均压），脉压增宽周围血管体征，股动脉枪击音、毛细血管搏动、水冲脉辅助检查心电图检查:电轴正常或左偏，左房、左室肥大，肺高压时双室肥大。超声显像检查：直接可见动脉导管存在