垂体前叶功能减退症

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1、垂体前叶功能减退症垂体的临床解剖学垂体本身位于颅骨底部，由蝶骨的一部分所形成的称之为“蝶鞍”的部位。垂体呈卵圆形，约1.5×1.0×0.6cm大小，重500~900mg。怀孕期间可增大1倍。蝶鞍趋向适应腺体的大小和形态变化，因此它的可有相当大的可变性。垂体具有复杂而重要内分泌功能，分为腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶），腺垂体约占垂体体积2/3。垂体的临床解剖学神经垂体包括正中隆起、漏斗和神经部。神经垂体不含腺体细胞，自身无分泌功能。所谓的神经垂体激素是指由下丘脑视上核和室旁核细胞所分泌，沿下丘脑垂体束输送并存储于垂体后叶的抗利尿激素和催产素。垂体的血供接

2、受来自连接下丘脑中间隆起和前叶门脉系统的血量动脉来自颈内动脉，通过上、中、下垂体动脉供血。形成2次毛细血管网。最富血运！垂体的组织学腺垂体细胞可分为：嗜酸、嗜碱及嫌色细胞。免疫细胞化学和电子显微镜技术可通过特异性的分泌产物进行细胞分类：生长激素（GH）－分泌细胞。泌乳素（PRL）－分泌细胞。促甲状腺激素（TSH）－分泌细胞。促性腺激素黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）－分泌细胞。促肾上腺皮质激素（ACTH）和相关肽－分泌细胞。垂体的组织学神经垂体：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素和催产素，沿神经元的轴突运输至神经部。催产素：主要作用于妊娠

3、子宫，促进平滑肌收缩，同时作用于输乳管，促进排乳。抗利尿激素：主要促进远曲小管和集合管对水的重吸收，从而浓缩尿液。当抗利尿激素分泌超过生理范围时，能使小血管平滑肌收缩，血压升高。腺垂体激素腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌七种激素，其中GH、PRL、黑素细胞刺激素[MSH]没有靶腺、分别调节生长、乳腺发育、黑色细胞功能；而TSH、ACTH、FSH、LH通过靶腺发挥作用可分为3组：促肾上腺皮质激素相关肽（ACTH，LPH，MSH和内啡肽）；生长催乳激素（GH和PRL）；糖蛋白（LH，FSH和TSH）生长激素促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，

4、成年时生长素过多患肢端肥大症。对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。分泌的调节：受下丘脑GHRH与生长抑素的双重调节，而代谢因素、睡眠则间接影响其分泌。例如，慢波睡眠、低血糖、血氨基酸增多、脂肪酸增多均可引起生长素分泌增加。泌乳素引起和维持泌乳：人泌乳素刺激妊娠期乳腺生长发育、促进乳汁的合成与分泌并维持泌乳。而刺激女性青春期乳腺发育的激素主要是雌激素，其他激素如生长素、孕激素、甲状腺素等起协同作用。对卵巢的作用：小量的PRL对卵巢雌激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作

5、用。分泌的调节：下丘脑对PRL的分泌主要起抑制作用，多巴胺是最要的抑制因子。ACTH和相关肽刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素、盐皮质激素和雄激素。ACTH的氨基未端具有上述生物活性分泌的调节：CRH以脉冲方式刺激ACTH分泌，昼夜节律引起清晨前的高峰和日间逐渐下降。许多应激可刺激ACTH分泌，而且多取代正常的昼夜节律变化。生理量皮质醇不会减弱ACTH对应激的反应，但大剂量外源性皮质类固醇则引起抑制作用。(催乳素，ACTH、生长素是应激反应中三大腺垂体激素)促甲状腺激素TSH的β亚单位与甲状腺的高亲和力受体结合，刺激碘摄取、甲状腺激素合成和释放。TSH促进mR

6、NA和蛋白质合成，使甲状腺体积增大和血管增多。分泌的调节：受下丘脑刺激性(TRH)和抑制性(生长抑素)因素的控制。此外也受甲状腺激素对下丘脑－垂体轴负反馈抑制的调控。糖皮质激素过多可使垂体对TRH的敏感性降低，雌激素使TSH细胞对TRH的敏感性增高。促性腺激素促进性类固醇激素的合成和生殖细胞的生成，调节生殖腺功能。在男性，LH刺激睾丸的间质细胞产生睾酮，精子的成熟需LH和FSH协同作用；在女性，LH刺激卵巢中雌激素和孕酮的生物合成，卵巢卵泡的发育主要受FSH控制分泌的调节：由促性腺激素释放激素(GnRH)控制。循环中性类固醇激素可影响GnRH的分泌，可通

7、过正负反馈来调节分泌。神经垂体激素－ADH主要促进远曲小管和集合管对水的重吸收，从而浓缩尿液。当ADH分泌超过生理范围时，能使小血管平滑肌收缩，血压升高分泌的调节：既受中枢神经影响，又受神经递质的直接作用，还受血浆晶体渗透压和循环血量的影响血浆晶体渗透压升高或血容量减少时，可兴奋左心室及大静脉内容量感受器；在精神刺激、创伤等应激状态时，可兴奋中枢神经使ADH增加；糖皮质激素、甲状腺激素及胰岛素缺少时均可使ADH增加。神经垂体激素－催产素作用：参与射乳反射和收缩子宫，对非孕子宫作用弱对妊娠子宫作用强。以排乳作用为主。射乳反射是吸吮乳头引起乳汁分泌和排出的反

8、射，这是一种典型的神经内分泌反射。射乳反射的传出信号不是神经冲动而是催产素和催乳