再议双额脑挫裂伤课件

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1、再议双侧额叶脑挫裂伤主讲人：王君升现状双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，但也是一种严重的颅脑损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高[1]，是神经外科的一大难题。据报道双额叶脑挫裂伤发病率占颅脑创伤的2.19%，病死率确高达21.7%。受伤机制直接损伤：额部着力，额骨变形或骨折，造成附近额叶脑组织挫伤。间接损伤：(对冲性损伤)前额叶底部解剖结构特殊，前颅底凹凸不平，鸡冠、大脑镰和蝶骨嵴等十分锐利，外伤时由于脑组织的移位与其撞击，因而容易受伤。成角及旋转加减速运动产生的剪切力造成的弥漫性轴索损伤。临床表现临床早期症状不明显，多数神志清楚，GCS评

2、分＞12分，可表现为颈部抵抗，或视乳头水肿早期精神症状明显，以兴奋、躁动、自控能力差为主）。病情恶化突然且迅速，病人均为持续烦躁，在数分钟内昏迷加深、双侧瞳孔散大、呼吸、心跳骤停停止，呈现典型的枕骨大孔疝的表现。机制：受伤当时和脑水肿早期，尚未对脑干觉醒中枢和动眼神经形成压迫，从而不会表现出严重的意识障碍和瞳孔变化。影像学特点（CT典型表现）双额叶尤其是额底部不规则的点、片状低密度影，内有斑点状或星芒状高密度影，伴SAH。甚至部分患者早期对冲性脑挫裂伤灶不明显或阴性。影像学特点（CT典型表现）24h后，脑挫裂伤区脑水肿明显，占位效应明显，侧脑室额角受压，脑池改变（基底池、环池、四叠体池、鞍上

3、池变小或消失），但中线结构移位不明显。影像学特点（CT典型表现）甚至24h内，头CT表现为弥漫性脑组织肿胀，整个大脑组织低密度影。（DAI）病理生理机制枕部着力对冲伤双额脑挫裂伤血脑屏障受损、破坏致血管源性脑水肿/局部缺氧局部CO2和酸性代谢产物蓄积致急性脑血管扩张、细胞性脑水肿脑肿胀ICP升高脑池受压或消失致CSF循环障碍脑组织受压侧裂、大脑前动脉受压脑组织缺血缺氧加重脑水肿恶性循环ICP升高额叶前方外侧颅骨内侧大脑镰向后、下沿脑中轴传递，下丘脑损伤致渗透性脑水肿ICP升高丘脑、脑干移位（脑中心疝）呼吸心跳骤停。脑中心疝定义：幕上占位性病变压迫脑中线结构，并使之移位，疝出，由此产生临床症状

4、有顺序性变化的一组综合征。Plum把脑中心疝的症状变化分为四期：间脑期、中脑-桥脑上部期、桥脑下部-延髓上部期、延髓期Plum把脑中心疝的症状变化分为四期：间脑期：淡漠嗜睡，呼吸不规则，双侧瞳孔缩小，四肢肌张力高，病理反射阳性。中脑-桥脑上部期：浅昏迷，中枢性过度呼吸，瞳孔大小正光常反射迟钝和消失，去脑强直发作，头眼反射存在。桥脑下部-延髓上部期：中、深昏迷，呼吸快而浅，瞳孔对光反射消失，四肢迟缓性瘫痪，头眼反射消失。延髓期：深昏迷，呼吸极不规则，或趋停止，双瞳散大，头眼反射消失，四肢迟缓性瘫痪。文献证实：脑疝的前期或间脑期积极手术减压是提高患者存活率的关键。手术时机意识障碍加深，由清醒转为

5、烦躁，加强脱水后无改善者。GCS评分下降，特别是GCS评分＜10分，加强脱水治疗无改善者。CT复查脑水肿加重或出血增多，双侧额角受压变形，环池消失者。患者昏迷，瞳孔改变者。ICP持续在25mmHg以上，甘露醇脱水后不下降者。视力下降，视野缺损，应果断开颅手术。冠状切口双额骨瓣：双额挫裂伤+水肿明显半冠状切口单侧骨瓣：仅一侧额叶挫裂伤+水肿+出血？”形切口一侧额颞骨瓣：合并一侧颞叶损伤或SDH文献证实：双额平衡减压能有效降低颅内压，避免因单侧减压引起的中线结构移位和镰下疝的发生，提高患者手术后的生活质量。手术方式间脑期双侧瞳孔显著缩小．而光反应及头眼反射存在。是由丘脑下部的腹外侧核受压抑制所致

6、。而较早出现呼吸改变或不规则(陈一施呼吸)，是由于半球深部及间脑受压使大脑半球调节呼吸作用丧失。完全依靠血中二氧化碳浓度的刺激作用于呼吸中枢来调整节律。四肢肌张力增高．病理反射阳性．主要因内囊纤维受压损害所致。额底额极部脑组织的回流静脉都在脑表面，对冲伤首先损伤这些回流静脉，而这些回流静脉之间没有侧枝循环，与额顶部回流静脉之间也没有侧枝循环，一旦有脑挫裂伤，造成静脉回流障碍，影响脑水肿消退。总结双额叶挫伤的患者的脑水肿持续时间长，脱水剂用量应大。2周左右才能逐步减量。