外科护理学-体液失衡

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1、外科护理学第一篇总论第二篇普外科第三篇专科篇第二章水、电解质、酸碱失衡病人的护理第一篇总论第一节概述体液组成及分布体液平衡及调节酸碱平衡及调节细胞内液第三间隙：体内各腔隙中的细胞外液细胞外液第一间隙：细胞内液体液总量：占体重的50-60%，婴幼儿可达70-80%。组成第二间隙：组织间液和血浆水体液组成及分布电解质细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液：K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质主要成分体液平衡的调节水平衡的调节电解质平衡的调节渗透压的调节血液容量的调节水平衡的调节水的来源

2、：饮水、食物水、代谢水。水的排出途径：消化道、皮肤、呼吸道和肾。电解质平衡的调节钠平衡的调节：体内钠过剩时，尿排钠增加。体内钠不足时，尿排钠减少。钾平衡的调节：体内钾过剩时，尿排钾增加。体内钾不足时，尿排钾不减少。体液渗透压的调节细胞外液渗透压↑下丘脑ADH分泌↑渗透压感受器口渴中枢肾远曲小管和集合管对水的重吸收↑饮水↑尿量减少细胞外液容量↑渗透压↓动脉压↑抑制血液容量的调节循环血量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ生成↑肾上腺皮质分泌醛固酮肾远曲小管对钠、水的重吸收↑循环血量↑抑制体液酸碱平衡的调节血液P

3、H正常值是7.35-7.45。体液的缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节血浆内的缓冲系统H2CO3HCO3—+H+H2PO4—HPO42—+H+HPrPr—+H+肺脏对酸碱平衡的调节主要通过PCO2的变化对呼吸中枢的刺激来改变二氧化碳的排出量。肾脏对酸碱平衡的调节Na+-H+交换HCO3—重吸收分泌NH4+排泌有机酸体液代谢的失衡水和钠的代谢紊乱钾代谢紊乱钙代谢异常镁代谢异常磷代谢异常第二节水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒等渗性缺水病因：⒈消化液急性丧失；⒉体液丧失于第三腔隙或大量体液

4、丧失于体外。特点：⒈水与钠等比例丧失；⒉血清钠和细胞外液渗透压正常。病理生理变化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进远曲小管对水、钠重吸收，使细胞外液恢复。临床表现：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿，但不口渴。严重时可出现休克。治疗原则：减少水和钠的继续丧失，积极补液。低渗性缺水病因：⒈消化液持续性丧失；⒉大面积创面的慢性渗液；⒊排钠过多；⒋钠补充不足。特点：水钠同时丧失，失钠多于失水，细胞外液低渗状态。病理生理变化：细胞外液低渗→ADH分泌减少→排尿增加→细胞外液进一步减少→血容量减少

5、→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→水、钠重吸收增加、少尿。严重时发生休克。临床表现：轻度——血清钠130mmol/L左右，疲乏、头晕、软弱无力，口渴不明显，尿钠减少；中度——血清钠120mmol/L左右，伴恶心、呕吐，视物不清，血压不稳或下降，脉压变小，尿量减少，尿中几乎不含钠、氯；重度——血清钠低于110mmol/L，意识改变，肌痉挛，出现病理体征，常伴休克。治疗原则：积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。需补钠量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值（m

6、mol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5）高渗性缺水病因：⒈摄入水分不足；⒉水分丧失过多。特点：水钠同时丧失，失水多于失钠，细胞外液高渗状态。病理生理变化：⒈细胞内液外移；⒉刺激口渴中枢；⒊ADH分泌增多→排尿减少；⒋细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→水、钠重吸收增加、少尿。临床表现：轻度——缺水量占体重的2%-4%，主要症状口渴；中度——缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，乏力，尿量减少，尿比重增高；重度——缺水量大于体重的6%，意识改变，

7、躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等。治疗原则：尽早去除病因，鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，注意血清钠的变化。需补水量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值（mmol/L）]×体重（kg）×4+2000ml生理需要量水中毒病因：⒈肾衰时不能有效排出多余水分；⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌过多；⒊大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。特点：水潴留、血浆渗透压下降、循环血量增多。病理生理变化：⒈细胞外液增多；⒉血清钠降低；⒊细胞外液渗透压降低而向细胞内转移；⒋细胞外液增多抑制醛

8、固酮分泌，尿排钠增加。临床表现：⒈急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高，严重时可发生脑疝⒉慢性水中毒：体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。治疗原则：限制水分摄入，严重时静脉输注高渗盐水，可酌情使用渗透性利尿剂。钾代谢紊乱低钾血症高钾血症低钾血症病因：⒈钾摄入不足；⒉钾丧失增加；⒊K+向细胞内转移。特点：血清钾低于3.5mmol/L。临床表现：⒈肌无力；⒉消化功能障碍；⒊心功能异常：心电图可出现T波降低，增宽、双相或倒置，ST段降低，QT间期延长和U波；⒋代