心脏骤停与心肺脑复苏cpcr

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1、心脏骤停与心肺脑复苏(CPCR）东风总医院急救医学研究中心郧阳医学院急诊医学教研中心——张启智教授心脏骤停心脏骤停(cardiacsuddenarrest)是由疾病或意外的伤害性因素造成心博突然停止．由此所致死亡亦称心脏心脏猝死（cardiacsuddendeath).常发生在院前，如处理及时，复苏成功率较高．另一类是慢性疾病的晚期，临终前都表现心脏停搏，多发生在院内，即使及时处理，其复苏成功率很低．后者不属于本章讲述重点．心肺脑复苏心肺脑复苏（Cardiopulmonarycerebralresuscitation,C

2、PCR)是指心脏有效搏出功能停止后，以复苏心肺脑功能为目的的急救过程．若不及时处理，将造成脑及全身器官，组织的不可逆性损伤而死亡．一.病因及分类１.心源性心搏停止：以缺血性心脏病最常见，心脏性猝死在西方国家至少８０％由冠心病及其并发症引起；冠心病患者２５％以心脏性猝死为首发临床表现，尤其AMI的早期，多发生在院前。心室肌肥大，心肌病，心力衰竭所致心脏停搏，多在疾病晚期。2.非心源性心搏停止：脑卒重是急诊内科疾病中应起死亡的主要死亡原因之一。其次是器官功能衰竭，，电解质紊乱，过敏，急性中毒和创伤等。二.病理生理１.心搏停止

3、的电生理学类型:根据临终心电图的表现分以下三类．（１）心室颤动，约占心脏骤停病人中的７０％，其复苏成功率最高．心电图示室颤波．（２）心室停顿：即心室收缩活动完全丧失，心电图示一条直线．是慢性疾病病的临终表现．其复苏成功率低．（３）心脏电机械分离：心电图示慢而不规则的电活动，但不能触发心肌有效收缩，即无脉搏听不到心音．其复苏成功率低．二.病理生理２．心博停止后器官组织代谢变化：（１）常温下复苏时限心脏　　８－－１０分肺　　　６－－８　分中枢神经系统（成人）：大脑皮质　　４　－－８分小脑　　　　１０－－１５分延髓　　　　２０

4、－－３０分脊髓　　　　４５分交感神经节　６０分老人，孕妇，哺乳期脑的可损性增加，胎儿和新生儿对缺氧耐受性比成人强．二.病理生理(2)脑代谢特点a.脑重量占自身体重的2%左右，但却接受从左心室搏出血液总量的16%以上，氧的消耗占全身消耗量的20%。b.脑细胞在心搏停止4~6分钟发生不可逆性损害，10分钟基本死亡。常温下心跳停止:3秒钟病人即感头晕１０～２０秒　　昏厥３０～４０秒　　瞳孔散大＞４０秒　　　　抽搐６０秒　　　　　呼吸停止，大小便失禁二.病理生理Ｃ．脑的持续高能量供给，几乎全靠葡萄糖提供，在心跳停止后，脑组织中储

5、存的ATP仅供脑细胞活动3~5秒。D。脑无氧代谢在常温下产生的能量仅为有氧代谢的1/12，但却产生大量丙酮酸，乳酸，苯酸性代谢产物，导致“脑内酸中毒”，严重抑制脑功能。二.生理与病理（3）急性缺氧发生后，组织有自身调节功能，通过局部产生的一些具有血管扩张作用的代谢产物，使血液供应在体内重新分配。其中肝、肾、胃肠道、皮肤和肌肉血供明显减少，而脑、心的血液灌注代偿性地维持相对稳定。但随时间延长则局部调节作用减弱，心脑血液灌注急剧减少。二.生理与病理（4）缺氧酸中毒，儿茶酚胺增多对心脏的影响：急性缺氧—希氏束及浦氏系统自律性增

6、高，室颤阈降低并改变心脏去极化过程。严重缺氧时，心肌细胞损伤，肌纤维肿胀、破裂，加之缺氧时心脏微血管严重损伤，导致心肌收缩单位减少。缺氧持续时，心肌细胞的溶酶体膜溶解、破裂，溶酶体内水解酶释放，心肌超微结构受损，导致心肌细胞坏死。二.生理与病理3、CPR过程中毒病理生理等心搏停止后全身组织器官因对缺血缺氧的耐受力之差异而先后出现不同程度的损害。心肌和肾小管细胞对不可逆缺氧损伤的耐受时限为30min，肝细胞约为1~2小时，肺组织耐受时间较长。心搏停止之初，全身性反应有儿茶酚胺释放，外周血管收缩，以保证心、脑血供。无氧代谢使

7、乳酸增多—代谢性酸中毒，换气不足又引起呼吸性酸中毒，此时机体对儿茶酚胺反应性减弱，导致外周血管扩张，重要脏器的血流减少，心肾肝因缺血而发生功能损害和组织，细胞坏死。二.生理与病理CPR成功后又出现再灌注性损伤。如何减轻再灌注损伤，改善复苏后患者神经病学功能和生命质量是现代心肺复苏迫切的研究重点。钙离子，前列腺素，氧自由基，铁离子在再灌注损伤中起重要作用。无氧缺血使钙离子内流，致细胞内钙离子增多，线粒体内堆积钙离子妨碍ATP产生，并导致细胞膜完整性破坏，生成大量血栓，加重细胞的损害。细胞缺氧后铁离子团如氧自由基增加迅速，加

8、之在铁离子催化下又产生反应力极强的氢氧自由基，更进一步加重细胞的再灌注损伤。三、临床表现与诊断1、心音消失2、大动脉搏动触不到。3、意识突然丧失，或伴有短阵全身性抽搐，可持续数分钟。4、病人仅有临终呼吸如呼吸断续、叹息样，应判为心脏骤停。5、瞳孔散大。要点是神经和循环系统的表现。四、CPCRCPCR（Cardiopu