肺栓塞和肺梗死课件

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1、肺栓塞和肺梗死河南省胸科医院影像科是肺动脉分支被栓子堵塞后相应组织发生的供血障碍。严重者的供血障碍可致肺组织坏死—肺梗死、出血实变等，约占10-15%的肺栓塞病例发生肺梗死。肺栓塞肺血栓栓塞（PTE）的栓子约70-95%是由于深静脉的血栓脱落而成，原发部位以下肢深静脉为主（占90-95%）；盆腔静脉的血栓是妇女PTE的重要来源。少数来自胸腔、上腔头颈部，“经济舱综合征”。据统计，心脏病为我国肺栓塞常见的原因（约占40%），栓子来自右心房、室的附壁血栓，以及肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜炎时感染性血栓赘生物

2、的脱落。肺栓塞的栓子也可以是进入血液循环的脂肪（多发性软组织压挤性损伤和长骨骨折，尤其曾发生低血容量休克者）、羊水、空气、肿瘤和脓毒性栓子。常见于久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全者，尤其是患慢性心、肺疾患合并严重肺淤血的患者较健康人更易发生肺栓塞。形成血栓的三个主要因素：血流缓慢停滞、高凝状态和血管内皮损伤。分型（1）按梗塞面积大小分：急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上肺血管；急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上；急性小到中块肺栓塞：体动脉压及右心室大小功能均正常。（2）按发病时间分：急性肺栓塞：小

3、于2周慢性肺栓塞：发病3月以上（3）按临床表现分：猝死型急性肺源性心脏病型不能解释的呼吸困难型肺梗死型慢性肺栓塞性肺动脉高压型（4）其他：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见的是空气、脂肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。临床特点：多数肺栓塞病人无明显临床症状，或仅有轻微的不适。部分可表现为起病急、咯血、呼吸困难和剧烈胸痛。较大的栓子阻塞肺动脉大分支或主干，可引起急性右心衰竭或心肌梗死而致死亡。常见症状呼吸困难占84-90%；胸痛占70%；咯血占30%；但典型的肺梗死胸膜疼痛、呼吸困难和咯血“三联症”仅仅占2

4、8%。惊恐占55%；咳嗽占37%；晕厥占13%；腹痛占10%。血气分析表现为双低（低氧、低碳酸血症）呼吸性碱中毒20%急性肺栓塞血气分析结果正常D-二聚体检测对肺栓塞的敏感性92-100%特异性40-43%ELISA法定量测定血浆D-二聚体，低于500ug/L有排除诊断意义影像学表现常用影像学检查方法：X线，CT，MRI，血管造影，核素灌注扫描。X线平片：肺动脉较大分支栓塞或多发性小分支栓塞X线平片可出现异常阴影，而较小分支栓塞即使出现临床症状并经血管造影证实，X线表现仍可正常。主要征象（1）肺缺血性变

5、化：又称韦斯特马克征（Westermarksign），当肺叶或肺段动脉栓塞时，相应区域内肺血管纹理减少或消失，透亮度增强，但无肺体积膨胀现象。（2）肺动脉的改变：嵌塞在肺动脉内的较大血栓使相应部位即栓塞近端血管阴影增宽，栓塞远端致血流减少而变细，重者可有右心衰表现。（3）肺体积缩小：肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流终止2-3h，表面活性物质开始减少，12-15h后损伤严重，若血流完全中断24-48h，肺泡即可变形及塌陷，出现充血性肺不张及局限性肺水肿，肺体积缩小。肺栓塞多发生在下

6、叶且以右下叶多见，故多见下叶缩小，表现为膈肌升高，叶间裂下移，可合并盘状肺不张。叶裂上移，膈肌抬高（4）心影增大：较大肺动脉栓塞或多发性小动脉栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大，同时有肺动脉高压，右心功能不全时心影增大更显著，奇静脉和上腔静脉增粗。（5）肺梗死形成：典型肺梗死表现为肺外围以胸膜为基底的楔形致密影。多见于两肺下叶后基底段，以右侧为多见，往往位于肋膈角区，附近膈肌可升高，并有呼吸运动减弱现象。大小约3-5cm，大者可达10cm，阴影密度均匀，一般无空气支气管征。可合并少量胸腔积液。通常3周

7、后阴影可吸收，偶尔也可因累及整个肺叶而呈大叶性影，其内常有小的透亮区，系残存充气的肺组织投影，脓毒性栓子引起的肺梗死灶可有单发或多发空洞形成。病变吸收后梗死部位残留条索纤维化阴影，并引起胸膜皱缩、局限性胸膜增厚及粘连。CT（1）肺动脉内栓子：是诊断肺栓塞最可靠的直接征象。CT平扫时左右肺动脉干或肺门较大肺动脉分支内高密度或低密度灶，高密度为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。CT增强栓塞部位表现为长条状及不规则形状充盈缺损区，其CT值明显低于其他部位。栓塞的肺动脉可有不同程度的扩张。较大肺动脉的栓塞可见相应区

8、域肺血管分布减少。急、慢性肺栓塞和肺动脉扩张1肺动脉栓塞VR图像细小分支栓塞（2）肺梗死形成：CT平扫可表现为底向胸膜的斑片状或结节肿块状实性病灶，其中可见空洞，多见于下叶，也可表现为盘状肺不张及肺叶范围的含气量增加，血管影细小，胸膜下肺梗死常伴少量胸腔积液。CT增强可显示围绕梗死区的环形强化，此系梗死区周围肺组织反应性炎症所致。（3）血管征：HRCT扫描证实病灶楔形影顶端与一血管相连，称此为血管征，为肺梗死比较特征的影像学表现。1MRI肺