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1、肺栓塞与肺梗死2012级何莺肺栓塞概况肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。肺栓塞概况发生率为5/10万，高发年龄为60～70岁。美国：每年5~20万人死于肺栓塞，死因第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。在我国已成为一种常见病。死亡率：未治疗25~30%，治疗者2~8%。误诊与漏诊率高。本病缺乏特异性症状和体征,有典型三联征者不到1/3,再加上经常与基础疾病的临床表现相重叠,故漏诊误诊率很高,即使发达国家死于PE者也有70%生前未得到诊断。主要死因是
2、右心衰竭、复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。肺栓塞病因肺动脉的栓子约70％～80％来自下肢深静脉．有下肢深静脉血栓形成（DVT）的患者，约半数（50％～70％）发生肺栓塞。DVT与PE合并占50％，故DVT是肺栓塞的标志。静脉血栓形成的基本原因有：（1）血流淤滞（2）血流高凝状态(3)血管壁损伤。多见于创伤、下肢静脉炎、肿瘤、慢性心肺疾病、长期卧床、肥胖、手术后、骨折、糖尿病、妊娠等患者。肺动脉栓塞与下肢深静脉血栓有作者强调手术后制动,特别在手术后24h内是PE的高峰期。卧床>4d、年龄>60岁、糖尿病、高血脂、妊娠晚期、心力衰竭、口
3、服避孕药、下肢静脉曲张等均为其诱发因素。09年文献32例PE病因分析下肢静脉曲张11例(34.4%),冠心病10例(31.3%),骨科手术10例(31.3%),糖尿病9例(28.1%),肺心病6例(18.8%),心力衰竭5例(15.6%),外伤5例(15.6%),风心病4例(12.5%),腹部手术3例(9.4%),高血压2例(6.3%),普外科手术1例(3.1%)。PE的病生理改变1、PE的病生理改变主要是血流动力学改变和呼吸功能改变两个方面。2、3、由于肺动脉栓塞，导致肺动脉血流量减少，使肺通气/血流比减少，影响有效呼吸，血氧含
4、量降低。4、体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。重症PE使肺循环阻力增加肺动脉高压急性右心功能不全猝死5、此外，PE造成的肺动脉堵塞，使肺血管广泛收缩，肺动脉压急剧升高，左室血量减少导致血压下降。6、由于肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。7、肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。PE临床表现典型表现为：突发性呼吸困难，胸痛，咯血；不明原因的急性右心衰竭或休克．大部分病人合并有下肢深静脉血栓形成的表现如：下肢
5、肿胀、压痛。体格检查：肺动脉瓣区收缩期杂音，Ｐ２音亢进；常伴有下肢肿胀，色素沉着和浅静脉曲张。最近文献32例PE临床症状统计同时有PE三联征(胸痛,呼吸困难,咯血)者仅4例(12.5%);不典型呼吸困难,胸闷,心悸者23例(71.9%);晕厥6例(18.8%);猝死4例(12.5%；尸检证实为肺动脉血栓栓塞3例、羊水栓塞1例)。最近文献32例PE临床体征统计体征多为呼吸急促,心动过速,各占65.6%和56.3%;有下肢静脉曲张者11例(34.4%);肺部啰音者12例(37.5%),发热6例(18.8%),下肢水肿12例(37.5%
6、),其中单侧水肿6例(18.8%)。肺栓塞的检查方法1、胸部平片2、肺动脉造影3、多层螺旋CT4、核磁共振成像(MRI)5、放射性核素显像小血栓敏感性低6、综合超声技术7、D2二聚体作为筛查低临床概率肺栓塞的有效指标8、血气分析PaO2<80mmHg,9、心电图可有右心负荷增加的表现；10、血清酶学检查 对肺栓塞无诊断意义。但心肌酶明显升高有利于急性肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断肺动脉栓塞的影像学表现一、平片价值在于排除其他相关疾病1.较小分支栓塞可无异常表现。2.较大分支或主干栓塞可见相应区域肺纹理减少或消失，透过度增加。肺动脉
7、栓塞的影像学表现3.栓塞部位肺血管增宽，其远端血管变细。4.肺体积变小伴盘状肺不张。5.肺动脉高压、右心室增大，上腔静脉影增宽。肺动脉栓塞的影像学表现二、CT平扫可见（1）肺缺血性改变（肺窗），即肺纹理稀疏和肺透亮度升高（2）“马赛克”征（无特异性，）；但如与（3）肺动脉高压改变（中心肺动脉扩张及右心室增大）同时存在，则属于PE表现。三、CTA表现（一）直接征象：1.充盈缺损；2.管腔突然狭窄；充盈缺损管腔突然狭窄（一）CTA直接征象3.腔内网格状改变和栓子钙化。4.实时3D成像显示肺动脉虫咬状完全闭塞和虫咬状不规则充盈缺损。腔内
8、网格状改变本例为2D成像（二）CTA间接征象1.肺少血征；2.“马赛克”征；3.胸腔积液；4.右室增大伴/不伴室间隔偏移；5.主肺动脉和/或右侧叶间肺动脉扩张；6.支气管动脉扩张；7.心包积液；8.肺梗死。马赛克征肺少血征四、下肢血管CT、Ｂ超检查
